Епигенетичната промяна ви прави по-уязвими
Както учени от Германския център за изследване на диабета (DZD), под ръководството на Германския институт за хранителни изследвания (DIfE), показват на модела на мишката, епигенетична промяна в гена Igfbp2, която може да се наблюдава при млади животни, обявява по-късно мастно чернодробно заболяване при възрастното животно.
Според Световната здравна организация броят на хората с наднормено тегло в световен мащаб се е увеличил до над половин милиард и ще продължи да се увеличава в бъдеще. Тревожна тенденция, тъй като наднорменото тегло увеличава риска от заболявания като диабет тип 2, безалкохолни мастни чернодробни заболявания, инфаркти, инсулти и някои видове рак.
Независимо от това, не всеки е склонен към наднормено тегло и неговите усложнения. Това означава, че произходът на семейството също влияе върху индивидуалния риск от наднормено тегло. Идентифицираните досега генни варианти обаче обясняват само около пет процента от семейната история. Това несъответствие предполага, че други наследствени фактори също играят роля, като епигенетични промени в генетичния състав. Те включват, наред с други неща, метилиране на ДНК.
Те не променят генетичния код. Те обаче могат да допринесат за факта, че гените се четат по-слабо, например, така че клетките да произвеждат по-малки количества от съответните протеини. Това може да доведе до метаболитни нарушения, наред с други неща. Още през 2013 г. изследователски екип от Дрезден показа, че хората, които страдат от диабет тип 2 и мастен черен дроб, произвеждат по-ниски количества протеин IGFBP2 в черния дроб.
В същото време те успяха да докажат, че намаленото освобождаване на IGFBP2 е свързано с повишена скорост на метилиране на ДНК на различни гени. За да проверят до каква степен намаленото освобождаване на протеини може да се отдаде на епигенетичните промени, учените, ръководени от Анет Шюрман, изследват връзките, използвайки подходящ модел на мишка, така наречената мишка C57BL/6J.
Епигенетичната промяна не само прави мишките по-податливи
Подобно на еднояйчни близнаци, всички животни в тази развъдна линия са генетично идентични. Въпреки това, някои от мишките се хранят с високо съдържание на мазнини много повече от други и развиват затлъстяване на черния дроб до около 20 седмици от зряла възраст. Както показват изследователите, Igfbp2 генът при тези животни вече е бил по-силно метилиран, т.е. епигенетично модифициран, на възраст от 6 седмици и в същото време синтезът на IGFBP2 в черния дроб е значително намален.
Първите нарушения на метаболизма на глюкозата също се появяват много рано при тези мишки. Както показаха по-нататъшните молекулярно-биологични изследвания от учените, метилирането в некодиращата област на Igfbp2 гена допринася за намаления синтез на IGFBP2. Изследователите откриват също същата епигенетична промяна в човешкия ген в човешките кръвни клетки на хора, страдащи от патологично затлъстяване и чийто метаболизъм на захарта вече е нарушен.
"Нашите резултати показват, че изследваната от нас епигенетична промяна прави мишките и хората по-податливи на затлъстяване и в същото време увеличава риска от развитие на затлъстяване на черния дроб с напредване на възрастта", казва Ан Камел, водещ автор на изследването.
„Тъй като метилирането на гена се случва много рано, много преди да се развие затлъстяването на черния дроб, би било възможно да се използват тези знания за по-добра оценка на риска от заболяването при юноши и млади възрастни. Това ще ви даде възможност да предприемете подходящи мерки за предотвратяване на болестта навреме “, добавя Шюрман.
Обяснения за илюстрацията:
Метилирането на ДНК възниква, когато метиловите групи се свързват с ДНК. Те могат да активират или деактивират гени.
Нуклеозома: Осем хистонови протеини образуват сърцевината на нуклеозома, върху която се навиват 147 базови двойки от ДНК верига.