Електронни списания на Thieme - DMW - Германски медицински седмичен резюме

История на публикациите

Дата на публикуване:
14 март 2002 г. (онлайн)

медицински

Въпрос: Пациент на 73 години с много наднормено тегло (индекс на телесна маса 38 kg/m 2) е бил лекуван с лаксативи амбулаторно поради съмнително случайно поглъщане на частични протези. В резултат на това се разви трайна резистентна на лоперамид, в крайна сметка кърваво-слузеста диария с влошаване на общото състояние и болка в таза.

Пациентът не е приемал антибиотици. При постъпване в болница имаше предбъбречна бъбречна недостатъчност (креатинин 4-5 mg/dl), нова абсолютна аритмия с предсърдно мъждене и глобална дихателна недостатъчност при типичен синдром на затлъстяване-хиповентилация (синдром на Pickwick). Бъбречната недостатъчност може да бъде счупена с заместване на течности и диуретиците на цикъла, абсолютната тахиаритмия и декомпенсираната глобална дихателна недостатъчност (pH 7.2, pO 2 55 mm Hg, pCO 2 67 mm Hg) продължават. Бактериологията на изпражненията показа незабележителна находка. Открит е токсин Clostridium difficile A/B.

1. Трябва по горното Съвкупност от констатации за потвърждаване на диагнозата на индуциран от Clostridium difficile колит (напр. Псевдомембранозен колит) трябва да се извърши ректосигмоидоскопска диагноза? 2. Трябва ли антибиотичната терапия (ванкомицин, метронидазол) да започне незабавно с типични клинични симптоми и данни за токсин Clostridium difficile - дори без макроскопско или биопсично потвърждение на находките? 3. Типичната макроскопска находка на псевдомембранозен колит в долната част на червата е по-добра от диагностичната стойност на откриването на токсина Clostridium difficile в изпражненията?

Отговор: Установено е, че инфекцията с Clostridium difficile е причина за диария, свързана с антибиотици, в около 15-20% от случаите. Индуциран от Clostridium difficile колит обикновено се появява 4 - 9 дни след началото на антибиотичната терапия, но може да се наблюдава и в до 30% от случаите и в малка част до 6 седмици след края на антибиотичната терапия, което може да доведе до неправилни диагнози [2]. През 60-те години на миналия век колитът на Clostridium difficile все още се счита за стафилококов колит и се лекува с бацитрацин, който също е ефективен срещу Clostridium difficile. През 70-те години се наблюдава по-често след въвеждането на широкоспектърни антибиотици (например клиндамицин, ампицилин, амоксицилин, цефалоспорин), особено след прилагането на клиндамицин и линкомицин, което доведе до термина клиндамицин колит. Едва през 1977/78 г. Clostridium difficile и неговите токсини са идентифицирани като патогенен зародиш [1] [6]. Понастоящем колитът на Clostridium difficile е основната причина за вътреболнично придобит колит и става все по-клинично важен в резултат на нарастващия брой антибиотични терапии в болниците, например като част от периоперативната профилактика [3].

Екзотоксините А и В, произведени от Clostridium difficile, са патогенетични за Clostridium difficile колит И двете водят до възпаление в лигавицата с активиране на цитокини и развитие на ексудативна ентеропатия. Токсин А е отговорен за колит и позволява на токсин В да упражнява цитотоксичен ефект върху клетките. Имунният статус и коморбидността на пациента, както и продължителността на инфекцията определят клиничните прояви на колит Clostridium difficile [2] [4] [8]:

Поради тази вариабилност на клиничните картини, диагнозата на Clostridium difficile колит (със или без псевдомембрани) се прави от съответната клиника заедно с откриването на съответните токсини [2] [5]. Ендоскопско потвърждение на констатациите не е необходимо, ако е открит токсин, но може да се извърши за определяне на тежестта. Ендоскопията е показана, ако се налага бърза диагноза поради клиничното състояние и не е налице съответстващ тест с бърз резултат, също в случай на субилеус или илеус без възможност за екстракция на изпражнения или в случай на фулминатни курсове за диференциално диагностично потвърждение срещу други колити [2].

Има различни възможности за откриване на токсини. Златният стандарт е цитотоксичното откриване на токсин В в клетъчните култури. Резултатите са налични само след 24-48 часа. Понастоящем се предлагат тестове за аглутинация с латекс и ензимни имуноанализи (ELISA и EIA) с бързи тестове с добра чувствителност и специфичност. Последните имат чувствителност от около 70 - 90% и специфичност от 90% и могат да доведат до резултати в рамките на 1 - 3 часа [5] [7]. Тестът за латексна аглутинация е по-малко чувствителен. Културите на изпражненията са създадени само с епидемиологични цели.

литература

  • 1 Bartlett J G, Chang T W, Gurwith M, Gorbach S L, Onderdonk A B. Антибиотично свързан псевдомембранозен колит, дължащ се на токсини, произвеждащи клостридии. Engl J Med. 1978; 298 531-534
  • 2 Fekety R. Насоки за диагностика и лечение на диария и колит, свързани с Clostridium difficile. Американски колеж по гастроентерология, Комитет за параметри на практиката. Am J Gastroenterol. 1997; 92 739-750
  • 3 Jobe B A, Grasley A, Deveney K E, Deveney C W, Sheppard B C. Clostridium difficile колит: нарастващо заболяване, придобито в болница. На J Surg. 1995; 169 480-483
  • 4 Kelly C P, Pothoulakis C, LaMont J T. Clostridium difficile колит. N Engl J Med. 1994; 330 257-262
  • 5 Kelly CP, LaMont J T. Инфекция с Clostridium difficile. Annu Rev Med.1998; 49 375-390
  • 6 Larson H E, Parry J V, Price A B, Davies D R, Dolby J, Tyrell D A. Неописан токсин при псевдомембранозен колит. Br Med J. 1977; 1 1246-1248
  • 7 Lyerly D M, Neville L M, Evans D T, Fill J, Allen S, Greene W, Sautter R, Hnatuck P, Torpey D J, Schwalbe R. Многоцентрова оценка на Clostridium difficile TOX A/B TEST. J Clin Microbiol. 1998; 36 184-190
  • 8 Mitty R D, Lamont J T. Clostridium difficile колит: епидемиология, патофизиология и лечение. Mt Sinai J Med. 1994; 61 329-335

автор

Медицинска клиника III, Университетска клиника на RWTH Аахен