Доклад - Синдром на Кушинг
Документи
доклад за хиперкортицизма
Дисциплина на патофизиологията
Лукачи Феликс-ДаниелAN III MV, ГРУПА III
Въведение. 3 Глава III Информация за историята на заболяването 1.1 История на заболяването. 41.2 Данни за Харви Кушинг. 4 Глава II Класификация 2.1 Синдром на Кушинг, зависим от хипофизата. 52.2 Надбъбречен синдром на Кушинг. 62.3 Синдром на Cushing, индуциран от итроген. 6 Глава II Клинични прояви 3.1 Синдром на човешкия кушинг. 73.2 Синдром на кой е Кушинг. 8 Заключения и препоръки. 9Библиография. 10
Информация за историята на заболяването
1.2 Данни за Харви Кушинг
[фиг.1 Д-р Харви Кушинг през 1938 г. (2)]
Класификация на синдрома на Кушинг
2.1 Синдром на Кушинг, зависим от хипофизата
[фиг.2 - местоположение на хипофизната жлеза (16)]
Хипофизната жлеза се нарича още хипофизната жлеза. Това е малка жлеза, разположена в турското крило на клиновидната кост, отстъпваща на хипоталамуса. Състои се от аденохипофизата, междинния хипофизен лоб и неврохипофизата. Сред хормоните, секретирани от аденохипофизата, е адренокортикотропният хормон (ACTH), който стимулира производството на адренокортикални хормони, повишавайки кръвната концентрация на глюкокортикоиди и полови хормони. прекомерна и неритмична секреция на хипофизната жлеза от ACTH (адренокортикотропен хормон), причиняваща двустранна хиперплазия на надбъбречната кора, след производството на излишък от глюкокортикоидни хормони, особено кортизол. Зависимият от хипофизата хиперкортицизъм представлява приблизително 85% от случаите на спонтанен синдром на Кушинг, при които причините, водещи до хипофизна хиперплазия или неоплазия, са микроаденоми и макроаденоми. Доказано е чрез усъвършенствани неврорадиологични методи, но при хората микроаденомите на хипофизата се откриват при приблизително 70% от пациентите със синдром на Кушинг, като по-малко от 10% от случаите се дължат на макроаденоми. .
2.2 Надбъбречно-зависим синдром на Кушинг
[фиг.3-аденом на надбъбречната жлеза (9)]
Надбъбречен синдром на Кушинг, при който излишъкът от глюкокортикоидни хормони се дължи на секреторен тумор в надбъбречната кора. Той представлява около 15% от случаите на спонтанен синдром на Кушинг.При този тип синдром на Кушинг причините са аденоми или аденокарциноми, секретиращи кортизол, разположени в надбъбречните жлези. Туморът води до излишна секреция на кортизол, която се наблюдава от хипоталамуса и хипофизата. Те, чрез отрицателна обратна връзка, водят до намаляване на секрецията на ACTH, като по този начин причиняват надбъбречна хипотрофия, която не се влияе от тумора.Плазменото ниво на кортизол се увеличава поради секрецията на надбъбречната жлеза, засегната от туморния процес.
2.3 Синдром на ятрогенен Кушинг
Индуцираният от ятроген синдром на Кушинг възниква в резултат на екзогенния прием на кортикостероиди, използвани за терапевтични цели при различни заболявания. Кортикостероиди като преднизон, преднизолон или дексаметазон. Кортикостероидната терапия обикновено се използва при хронични заболявания (ревматоиден артрит, улцерозен колит, множествена склероза, астма и др.), При пациенти, подложени на трансплантация на органи, за намаляване на възпалението или за лечение на автоимунни заболявания. Причините са злоупотребата със системни глюкокортикоиди, рядко актуални. Осигуряването на кортикостероиди чрез екзогенен прием инхибира секрецията на ACTH чрез отрицателна обратна връзка. Последиците се състоят от високо ниво на синтетични кортикостероиди в плазмата и в резултат производството на ендогенни костикостероидни хормони е намалено, често с атрофия на надбъбречните жлези.
3.1 Синдром на Кушинг при хора
[фиг. 4 аденом на хипофизната жлеза (13)] Синдромът на Кушинг при хората е по-често при жените (съотношение жени/мъже = 5-8/1). Средната възраст, на която се среща това заболяване, е 20-40 години. Както споменахме, повечето секретиращи ACTH хипофизни аденоми са микроаденоми, т.е. те са с размер по-малък от 1 cm, по-малко от 10% са макроаденоми (по-големи от 1 cm). n 20% от случаите на грях