Добър холестерол, може би не толкова добър в края на краищата
При кръвни тестове това се нарича HDL и Вашият лекар със сигурност ще погледне нивото му. Ако е висок, вашият сърдечно-съдов риск, както ви казват, намалява. За медицинската професия HDL или „добрият“ холестерол биха били вид супер защитни. И все пак тази вяра се пропуква.
Ново проучване, публикувано на 17 май в The Lancet, използващо генни бази данни, установи, че увеличаването на HDL е малко вероятно да намали риска от сърдечни заболявания. Хората, които наследяват гените, които придават естествено високи нива на HDL през целия живот, наистина биха имали не по-малък сърдечно-съдов риск от тези, които наследяват гените, които дават по-ниски нива.
Това е важна информация за всички нас и тревожно за лабораториите, които се надпреварват да разработват лекарства, които увеличават HDL. Информация, която може да обясни защо три скорошни изпитания на тези лечения са се провалили.
Авторите на изследването подчертават, че не поставят под съмнение епидемиологичната връзка между висок HDL и намален сърдечно-съдов риск. Но те твърдят, че това може да не е причинно-следствена връзка. С други думи, HDL е по-вероятно маркер за здравословно състояние или начин на живот. Затлъстяването, физическото бездействие, тютюнопушенето, инсулиновата резистентност могат да намалят нивата на HDL. И обратно, умерената консумация на алкохол (сърдечно-съдов защитен фактор) го кара да се повиши. Изкуственото увеличаване на HDL само чрез прием на лекарство или хранителна добавка като никотинова киселина (витамин В3) едва ли би имало положителен ефект.
За да изследват връзката между HDL и сърдечно-съдовия риск, изследователи от Масачузетската болница в Масачузетския технологичен институт и Харвард използваха метод, известен като рандемизация на Мендел. Идеята е, че хората наследяват голямо разнообразие от генетични вариации, които естествено определят нивото на HDL (с изключение на влиянията на околната среда). Ако HDL самостоятелно намалява риска от сърдечни заболявания, тогава тези, които правят най-много, трябва да бъдат с нисък риск.
За сравнение, изследователите са разгледали и наследствени вариации в 13 гена, които определят нивата на LDL, така наречения „лош“ холестерол. Проучване открива генетични вариации, които естествено повишават LDL, увеличават сърдечно-съдовия риск и вариации, които намаляват LDL, намаляват този риск.
Но в случая с HDL не е открита връзка.
Публикуването на това проучване идва само няколко дни след съобщение за пресата от лабораторията на Roche, в което се обявява прекратяването на проучването dal-OUTCOMES, при което dalcetrapib, ново лекарство, което увеличава HDL, е тествано при коронарни пациенти. Причина: липса на ефективност.
През 2006 г. това беше развитието на друга про-HDL молекула, торцетрапиб на Pfizer, която беше изоставена поради голям брой смъртни случаи и сърдечно-съдови инциденти при пациенти, приемащи това ново лекарство в клинично изпитване, известно като ILLUMINATE. Това проучване тества комбинацията от торцетрапиб/аторвастатин в сравнение с аторвастатин самостоятелно (който понижава LDL).
Ето предварителния коментар, направен на ILLUMINATE през юли 2008 г. от кардиолога Мишел дьо Лоржерил, автор на Профилактика на инфаркта и мозъчно-съдовата катастрофа.
"Процесът ILLUMINATE (публикуван през ноември 2007 г. в New England Journal of Medicine) буквално" освети "местопрестъплението. Защото наистина имаше жертви и не съм далеч от мисълта, че има нещо престъпно в това. Като нито прокурор, нито съдия, оставям на другите да решат. От друга страна, няма да се поколебая да кажа, че ILLUMINATE не оставя много съмнение относно ужасната стратегия, която твърди, че трябва да добавите химикали за понижаване на холестерола, за да защитите сърцето си и здравето. Проучването ILLUMINATE се основава на предпоставката, че докато намаляването на лошия холестерол със статини е важно, също така е много важно да се увеличи доброто. По този начин този тест се вписва добре в проблематиката на теорията за холестерола.