Дисеминирана вътресъдова коагулопатия - причини, симптоми и лечение
The дисеминирана вътресъдова коагулопатия е нарушение на коагулацията и животозастрашаващо състояние, което е свързано със склонност към кървене. Задействащите заболявания са разнообразни и варират от травма до карцином. Прогнозата и терапията зависят от основното заболяване.
Съдържание
Какво е дисеминирана вътресъдова коагулопатия?
Вътрешната система се състои от кръвни тромбоцити, съдов ендотел, външна съдова тъкан и коагулационни фактори. Системата се активира в случай на наранявания и инициира съсирването на кръвта. Това създава така наречената коагулационна каскада, която води до запушване на фибрин и затваря раната. Коагулопатиите са нарушения на вътрешната система.
Те са разделени на минус коагулопатии с повишена склонност към кървене и плюс коагулопатии с тенденция към образуване на тромби. Коагулопатията също е дисеминирана вътресъдова коагулопатия. Това е потенциално животозастрашаващо състояние с тенденция към кървене. При това заболяване се извършва прекомерно съсирване на кръвта в системата на кръвоносните съдове, което използва важни фактори на съсирването.
За коагулацията на кръвта в случай на наранявания, тези фактори на коагулацията вече не са или са недостатъчно достъпни поради консумацията в съдовата система. Тази форма на коагулопатия е придобито състояние, принадлежащо към групата на васкулопатиите. Това са невъзпалителни съдови заболявания със съдова оклузия.
Медицинските термини са синоним на термина дисеминирана вътресъдова коагулопатия Консумационна коагулопатия и Дефибринационен синдром използвани. Болестта се състои от три фази: патологично активиране на коагулационната система, разпознаваем дефицит по отношение на коагулационния потенциал и дефибринационна фаза.
причини
Консумационната коагулопатия обикновено възниква като част от сериозно основно заболяване. Разграничават се три групи задействащи механизми: В допълнение към бързата инфилтрация на протромбиновите активатори, причината може да бъде масово активна плазматична коагулация на кръвта чрез ендогенен път или медиаторно медиирано коагулационно активиране. Това прави шока, причинен от травма, хиповолемия и грам-отрицателен сепсис, например възможни причини за дисеминирана вътресъдова коагулопатия.
Причината може да бъде и змийска отрова или усложнения по време на раждането. Най-важните причини в областта на усложненията при раждането включват преждевременно отделяне на плацентата и емболия на околоплодната течност. Хирургичните интервенции върху простатата, панкреаса или белите дробове, които са свързани с повишено освобождаване на протромбинови активатори, също могат да бъдат причина за консумация на коагулопатия.
Консумационните коагулопатии могат да възникнат и в контекста на синдрома на Уотърхаус-Фридерихсен. Причината за това е грамотрицателната експозиция на ендотоксин, свързана със заболяването. Освен това инфекциите са възможен задействащ фактор за дисеминирана вътресъдова коагулопатия. В случай на трансфузионни инциденти може да възникне и масивна хемолиза, която също толкова лесно може да доведе до консумация на коагулопатия.
Злокачествените заболявания също могат да се използват като рамка за нарушението на коагулацията. Явлението се наблюдава особено често след бързо разпадане на злокачественото заболяване. По време на операции, използващи машина за сърдечно-белите дробове, екстракорпоралната верига може също да причини дисеминирана вътресъдова коагулопатия.
Можете да намерите лекарствата си тук
Симптоми, заболявания и признаци
В първия етап на патологичното активиране не може да се наблюдава отклонение от нормата за здравето при пациенти с консумационна коагулопатия. Въпреки това патологичният процес вече е в ход. TFPI и антитромбин се изразходват в съдовата система. Повишаващият коагулацията ефект на различни компоненти на коагулационната каскада инициира дисеминираната вътресъдова коагулопатия. В тялото има патологично високо ниво на пратените вещества.
В допълнение към хистамина и серотонина, увеличението може да повлияе на адреналина, например. В кръвоносните капиляри, артериоли и венули се образуват малки кръвни съсиреци. Кръвоносните съдове в белите дробове, бъбреците и сърцето се блокират. Функцията на черния дроб също може да бъде нарушена. Във втория стадий на заболяването тромбоцитите, коагулационните фактори и инхибиторите рязко падат, защото се консумират интраваскуларно. В резултат на това се появява фибринолиза.
Стойностите на продукта на разпадане на фибрин се увеличават и стойността на фибрин пада. Поради ненасоченото съсирване в съдовете се консумират кръвни съставки, необходими за съсирването на кръвта. Симптомите на дефицит се проявяват главно по отношение на тромбоцитите, фибриногените и факторите на коагулацията. Организмът вече не може сам да затвори увредените кръвоносни съдове и възниква хеморагична диатеза. Това е последвано от етапа на дефибрилация.
В допълнение към тромбоцитите и коагулационните фактори, антитромбинът сега също е намален. Симптомите на дефицит се изразяват клинично под формата на шок, който е свързан с полиорганна недостатъчност поради тромби или склонност към кървене. Спонтанно кървене без нараняване може да се наблюдава върху кожата и в различни органи.
Диагноза и курс
Диагнозата на консумационната коагулопатия се прави въз основа на лабораторни параметри като D-димер, брой тромбоцити и бърза стойност. В допълнение към тромбоцитопенията има удължаване на PTT, намаляване на стойността на Quick и намаляване на антитромбин III. Освен това може да се наблюдава консумация на фибриноген, която е свързана с протеолитичното активиране или разграждане на други фактори на коагулацията.
Прогнозата зависи изключително от причината, терапевтичните възможности и усложненията. При свързаните симптоми като бъбречна недостатъчност прогнозата е доста лоша.
Усложнения
Като правило заболяването е относително опасно състояние за пациента, което във всеки случай трябва да се лекува. Без такъв, в най-лошия случай, може да настъпи смърт. Образуват се кръвни съсиреци, които могат да блокират кръвоносните съдове с напредването на болестта. По този начин има по-малък приток на кръв към сърцето и бъбреците.
В повечето случаи организмът вече не може сам да затвори увредените кръвоносни съдове, което може да доведе до животозастрашаващо състояние. Отделните органи могат да се провалят и пациентът умира. Диагнозата на заболяването е сравнително проста и ясна, така че лечението може да започне бързо.
Обикновено лечението се извършва с помощта на лекарства и кръвопреливане. Това води до положителен ход на заболяването. За пациента обаче е необходим относително дълъг престой в болницата, при което качеството на живот е значително намалено. Дори и след излекуването, засегнатото лице трябва да се успокои и да не се занимава с тежки физически дейности или спорт. Ако лечението е успешно, продължителността на живота обикновено не е ограничена.
Кога трябва да отидете на лекар?
Ако след шок, обширни изгаряния, травма или тежък сепсис се появят признаци на кървене, може да има консумационна коагулопатия. Това състояние, известно още като дисеминирана интраваскуларна коагулопатия, се среща и при усложнения при раждането, прееклампсия, еклампсия и емболия на околоплодната течност.
По същия начин при отравяне на кръвта и усложнения при хирургични интервенции на сърцето, белите дробове и вътрешните органи. В повечето случаи лекуващият лекар сам ще определи коагулопатията на консумация и ще предприеме необходимите медицински мерки.
При хроничната форма засегнатите понякога могат самостоятелно да определят дисеминираната вътресъдова коагулопатия въз основа на симптомите. Пациенти с цироза на черния дроб, сърдечни дефекти, метастатичен карцином или хемобластоза трябва да се консултират с лекар, ако кървенето се увеличи или се появят признаци на кървене анемия.
Тъй като дисеминираната вътресъдова коагулопатия е почти винаги животозастрашаваща, във всеки случай трябва да се извика спешен лекар. Пациентите, които вече са на лечение, трябва да информират своя медицински персонал или лекар, ако подозират. Той или тя ще проведе преглед и ако е необходимо, ще започне лечение директно.
Лечение и терапия
Манифест, но коагулопатията при ранна консумация е свързана с обратими функционални нарушения на черния дроб, бъбреците и белите дробове. Един от най-важните варианти за лечение на този етап е хепаринизацията. Ако броят на тромбоцитите спада заплашително, тромбозата и склонността към кървене трябва да се разглеждат като терапевтични усложнения. В този случай хепаринизацията трябва да се използва само умерено.
В по-късните етапи на тежка консумация на коагулопатия органи като белите дробове или бъбреците изпитват шокови реакции. Концентрацията на хемоглобина спада. Образуват се фрагментоцити, докато има почти абсолютна липса на фибриноген. В тази фаза хепаринизацията е умерена. В случай на кървене се дава концентрат на антитромбин III. Ако бързите стойности са под 30 процента, се прилага PPSB.
Приложението на фибриногенови концентрати е възможно и при концентрации от 0,1 g/l. Анемията се лекува с кръвопреливане на този етап. Прясно замразената плазма и факторни концентрати са крайна и относително противоречива възможност за лечение. Един от по-новите терапевтични подходи е прилагането на рекомбинантно активиран протеин С, който е активен като инхибитор на коагулацията.
Първите препарати от тази област трябваше да бъдат изтеглени от пазара поради усложнения от кървене. Бъдещето ще произведе евентуално приложими препарати в тази област. В някои страни антифибринолитичните лекарства се дават за консумация на коагулопатия. Тази стъпка се счита за противоречива в Германия.
Outlook и прогноза
Дисеминираната вътресъдова коагулопатия е животозастрашаващо състояние, което може да бъде придобито като част от различни основни заболявания. Прогнозата за това разстройство зависи от причината. Фаталните курсове са резултат както от повишеното образуване на тромби, така и от повишената склонност към кървене в по-късните стадии на заболяването.
На първия етап се образуват микротромби, които или остават без симптоми, или водят до увреждане на различни органи, които се доставят от артериоли, венули или кръвни капиляри. Те включват сърцето, бъбреците, белите дробове, черния дроб или надбъбречните жлези. Този етап все още може да бъде контролиран чрез лечение с хепарин, тъй като това намалява съсирването на кръвта, но все още има достатъчно налични тромбоцити.
Ако на втори етап броят на тромбоцитите е значително намален поради високата им консумация, има и повишена склонност към кървене. Употребата на хепарин е противопоказана тук, тъй като само увеличава склонността към кървене. Тук прогнозата се основава главно на възможностите за лечение на основните заболявания.
Третият етап на дисеминирана вътресъдова коагулопатия се характеризира с пълната картина на шока. В допълнение към полиорганна недостатъчност поради емболия, има повишено кървене. Спонтанно кървене се появява в различни органи. В тази фаза оцеляването на пациента зависи от терапевтичния контрол на основните заболявания и усложнения.
Можете да намерите лекарствата си тук
предотвратяване
Дисеминираната вътресъдова коагулопатия и нейните усложнения могат да бъдат предотвратени от лекарите чрез ежедневно проследяване на стойностите на коагулацията при пациенти в риск. Пациентите с рискови фактори получават хепарин като превантивна мярка.
Последваща грижа
В повечето случаи засегнатото лице няма преки мерки или възможности за последващи грижи. Засегнатото лице зависи преди всичко от цялостна диагностика и лечение на това заболяване, тъй като в противен случай може да се получи смърт или други сериозни усложнения. Следователно ранната диагноза с ранно лечение е на преден план при това заболяване, тъй като и то не може да се самолекува.
По-нататъшният курс зависи много от точното основно заболяване, което разбира се трябва да се лекува и избягва. Самото лечение се извършва с помощта на лекарства и кръвопреливане. Засегнатото лице зависи от редовни кръвопреливания, за да облекчи симптомите.
Когато приемате лекарството, трябва да се отбележи, че то трябва да се приема редовно и да се спазва правилната дозировка. Ако имате някакви въпроси или сте неясни, винаги трябва първо да се консултирате с лекар. Подкрепата и грижата на приятелите и семейството също са много важни при това заболяване, така че лечението да се ускори. В много случаи обаче продължителността на живота на пациента е значително намалена от това заболяване.
Можете да направите това сами
Дисеминирана интраваскуларна коагулопатия се среща при хора, които обикновено вече се лекуват за сериозно заболяване. Организмът вече е отслабен и се извършват медицински грижи.
Поради обстоятелствата възможностите за самопомощ са насочени към подобряване на благосъстоянието в ситуацията, тъй като самолечението е малко вероятно. Да следвате инструкциите на лекари или медицински персонал. Промяната на плана за лечение на ваша отговорност не се препоръчва, тъй като могат да възникнат усложнения.
Принципно положителното отношение към живота помага на засегнатите да се справят по-добре с несгодите, причинени от болестта. Радостта от живота също трябва да бъде засилена в рамките на възможностите през това време. Разговорите с хора, на които имате доверие, или обменът с други болни хора може да ви помогне да говорите за емоционален стрес и да намалите страховете. Ако се изисква професионална помощ, трябва да се потърси психолог.
Диетата трябва да бъде балансирана и здравословна, така че имунната система на организма да получава достатъчно хранителни вещества и витамини. Приемът на храна играе решаваща роля за снабдяване на органите и стабилизиране на организма. Ето защо консумацията на здравословни храни е от основно значение, дори при оплаквания като загуба на апетит.