Дихидротестостерон - CSID Какво се случва, докторе
Главна информация
Дихидротестостеронът (DHT) е биологично активен метаболит на тестостерон, произвеждан главно в простатата, но също и в тестисите, космените фоликули и надбъбречните жлези. DHT се синтезира от тестостерон след реакция на редукция, катализирана от 5 α-редуктаза. Описани са два изоензима: тип 1, присъстващ в повечето тъкани на тялото, като преобладаващата форма в мастните жлези и тип 2, преобладаващият изоензим в мъжкия генитален тракт3.
Той се освобождава в кръвообращението, започвайки от живота на матката и е отговорен за формирането на вторични полови мъже, като растеж на окосмяване по лицето и тялото и удебеляване на гласа. За разлика от тестостерона, DHT не може да се превърне в ароматаза естрадиол и следователно може да се използва като антагонист в развитието на женските черти при мъжете. Доказано е, че DHT се инактивира в скелетната мускулатура чрез действието на 3-α хидроксистероидна дехидрогеназа и следователно няма ефект върху мускулната хипертрофия.
Жените с висок плазмен DHT могат да имат някои вторични андрогенни сексуални характеристики, като удебелени гласове и окосмяване по лицето. Около 35% от пациентите със синдром на поликистозните яйчници имат свързано повишаване на серумните нива на DHT.
При синдрома на Klinefelter нивата на DHT са много по-ниски, отколкото при нормалните мъже, за разлика от идиопатичния хирзутизъм, при който приблизително 40% от пациентите имат високи концентрации.
Серумните нива на DHT остават нормални с възрастта и не се променят при доброкачествената простатна хиперплазия (ДПХ).
При патологични състояния дихидротестостеронът участва в прекомерен растеж на простатата и загуба на коса (плешивост) 3.
Андрогенната алопеция засяга почти 30% от мъжете на възраст под 30 години, 50% от мъжете на възраст над 50 години и, изненадващо, 40% от жените на възраст над 50 години. Това е генетично обусловено състояние, към което се добавя хормоналният фактор - андрогените, особено DHT -, който е необходим за прогресирането на заболяването. Установени са повишени концентрации на 5 α-редуктаза във фронталния скалп и андроген-зависимите процеси се дължат главно на DHT свързване със специфични рецептори. Началото на заболяването е постепенно. Мъжете имат изтъняване на косата в темпоралните зони, формата на скалпа се предефинира в предната област. Болестта прогресира прогресивно до фронталната област и върха. Жените имат дифузна загуба на коса на короната. При жените може да се наблюдава и битомерно изтъняване на косата, но в по-малка степен, отколкото при мъжете; Като цяло жените поддържат фронтална линия на косата.
Лечението на андрогенна алопеция включва два препарата, за които е доказано, че са ефективни в значителен брой случаи: финастерид, прилаган през устата (конкурентен инхибитор на 5 а-редуктаза) и миноксидил за локално приложение3.
Препоръки за определяне на дихидротестостерон - мониторинг на пациенти, лекувани с 5 α-редуктазни инхибитори; оценка на пациенти с възможен дефицит на 5 α-редуктаза3.
При някои видове рак на простатата (особено стадий D) определянето на DHT може да бъде полезно за оценка на отговора към антиандрогенно лечение1.
прибиране на реколтата
Обучение на пациента - на гладно (напр. на гладно) 2.
Събран образец - sange venos2.
Контейнер за жътва - вакутейнер без антикоагулант, със/без сепаратор гел2.
Необходима е обработка след прибиране на реколтата - серумът се отделя чрез центрофугиране; пресният серум е обработен; ако това не е възможно, серумът се съхранява при 2-8 ° C или -20 ° C2.
Обем на теста - 1 ml ser2.
Причини за отхвърляне на доказателствата - интензивно хемолизиран образец2.
Тестова стабилност - 7 дни при 2-8 ° C; 6 месеца при -20 ° C; не размразявайте/замразявайте2.
Метод и интерпретация на резултатите
Метод - ELISA2.
Референтни стойности:
мъже: 250 - 999 pg/ml
- постменопауза: 10-180 pg/mL2.
Тълкуване на резултатите
Пациентите, лекувани с 5 α-редуктазни инхибитори, имат ниски плазмени нива на DHT. Също така с ниски стойности са тези с генетичен дефицит на 5 алфа-редуктаза (рядко състояние, което засяга мъжкото полово развитие преди раждането и по време на пубертета) 3.
Доказано е, че производството на DHT в тестисите идва от семенните тубули, следователно при заболявания на семенните тубули производството на DHT се променя, което причинява намаляване на плазмените нива (пациенти с аплазия на зародишни клетки и азооспермия). При пациенти с анорексия серумното ниво на DHT е много ниско.
Граници и смущения
DHT може да е важен маркер за периферното производство на андроген, но тъй като се метаболизира бързо и има повишен афинитет към SHBG, той не отразява нивата на периферните андрогени. За разлика от него, неговият метаболит, 3 α, 17 β-андростендиол глюкуронид, е по-добър индикатор за периферната концентрация на андроген.
Пациентите с доброкачествена простатна хиперплазия или рак на простатата може да нямат високи нива на DHT, дори ако растежът на простатата е стимулиран от DHT3.
1. IBL International. Дихидротестостерон, серум. www.ibl-international.com. Ref Ref: Интернет комуникация.
2. Лаборатория Синево. Специфични препратки към използваната технология на работа. 2010. Ref Ref: Каталог.