Диагностика на панкреатит - Асоциация на специалистите по лабораторна диагностика
Съдържание
1. Actim панкреатит ™ - трипсиноген-2 в урината (бърза диагностика на ОП)
2. Панкреатична еластаза 1 във фекалиите
3. Панкреатична еластаза 1 в серум
4. Нивото на химотрипсин във фекалиите
5. Активност на химотрипсин във фекалиите
6. Амилаза на панкреаса в изпражненията
8. Откриване на мутации чрез молекулярно биологични методи
• PRONTO® CF Basic, муковисцидоза (ΔF508, G542X, W1282X, N1303K, 3849 + 10Kb)
• PRONTOPLEX ™ AAT, дефицит на α1-антитрипсин (алели PiS, PiZ)
Съкращения на раздели
OP - остър панкреатит
Панкреас - панкреас
CP - хроничен панкреатит
Поражението на панкреаса (RV) в резултат на излагане на неблагоприятни фактори може клинично да се прояви от незначителна болка до тежък ензимен шок. Най-честите симптоми на панкреатит са болки в епигастриума, гадене, запек, многократно повръщане на дуоденално съдържимо и метеоризъм. С други думи, това заболяване няма ясна клинична картина.
Острият панкреатит (ОП) е ензимна възпалителна лезия на панкреаса, причинена от активирането на трипсиноген в тъканите на този орган. Процесът има автокаталитичен характер. Трипсинът задейства активирането на други проензими в клетките на панкреаса, което в крайна сметка може да причини автолиза на органите. Трипсинът активира всички панкреатични ензими (еластази, карбоксипептидази, химотрипсин, фосфолипази), системата каликреин-кинин, системата на фибринолиза и съсирването на кръвта, което води до локални и общи патобиохимични нарушения. В допълнение към локалните нарушения, свързани с патологичен процес в самата жлеза, се наблюдава и общ процес на интоксикация, водещ до увреждане на бъбреците, белите дробове, черния дроб, сърцето. Задействащият механизъм за развитието на ОП е освобождаването на активирани панкреатични ензими от панкреатичните ацинарни клетки. В повечето случаи възпалението е ограничено до органа. При леки форми смъртността е ниска. Панкреасът обаче е некротичен, възможна е вторична бактериална колонизация, сепсис и развитие на белодробна и бъбречна недостатъчност. Късните форми на ОП се характеризират с висока смъртност. Основната причина за ОП е повишената консумация на алкохол и запушване на камъни в жлъчката, които могат да проникнат в панкреатичните канали в резултат на рефлукс. При значителен брой пациенти с AP не се откриват рискови фактори.
Хроничният панкреатит (ХП) може да се развие в продължение на много години без изразени клинични признаци или с остри краткотрайни пристъпи на болка. На по-късните етапи картината на възпалението се оттегля на заден план, проявите на функционален отказ стават по-важни поради заместването на ацинарните клетки със съединителна тъкан. Дефектите в усвояването на протеини и мазнини са причинени от панкреатична недостатъчност и се проявяват с мастни изпражнения, недостиг на витамини. Диабетът може да се развие по-късно.
Най-надеждната диагноза на панкреатит и неговите клинични и морфологични форми може да бъде постигната чрез цялостен преглед на пациентите, включващ оценка на клинични симптоми, биохимични параметри, ензимни тестове, инструментални методи за изследване. Рутинният (общоприет и евтин) метод е просто съкращение на раздела: изследване на изпражненията (така наречената "скатология") за неутрално съдържание на мазнини. По-точен метод е фекалната липидограма. Този метод обаче не е лишен от недостатъци. Резултатът зависи от времето за доставка на пробите от изпражненията в лабораторията. Най-точният метод е да се определи нивото на панкреатичната еластаза 1.