Диабет тип 2 лираглутид предпазва бъбреците
Петък, 1 септември 2017 г.
Мюнхен - GLP1 аналогът лираглутид забави появата на перманентна макропротеинемия в съответно проучване на крайните точки. Резултатите, представени в New England Journal of Medicine (2017; 377: 839–848) потвърждават нефропротективен ефект, който е установен и при други по-нови антидиабетни средства през последните години.
Нефропатията е едно от най-сериозните усложнения на диабет тип 2. В Германия една трета от всички пациенти на диализа са диабетици. Болестта се характеризира с увреждане на бъбречното тяло, което води до нарастваща загуба на протеин през бъбреците. Появата на макроалбуминурия, дефинирана като загуба на повече от 300 mg албумин на ден, често е началото на ускорена и все още неудържима загуба на скоростта на гломерулна филтрация, което в крайна сметка води до бъбречна недостатъчност.
Няколко антидиабетни средства имат нефропротективен ефект
Още по-приятно е, че някои по-нови антидиабетни лекарства изглежда забавят развитието на нефропатията. Това свойство беше открито през последните няколко години в проучвания за крайни точки, към които FDA на САЩ изисква производители на лекарства за диабет след одобрение в продължение на няколко години. Въпреки че проучванията изследват предимно сърдечно-съдовата безопасност, вторичният анализ на данните вече показва нефропротективен ефект за няколко активни вещества, като аналозите на GLP1 семаглутид и ликсисенатид. Но нефропротективните ефекти също са документирани в проучванията на крайните точки върху инхибиторите на SGLT2 емпаглифлозин и канаглифлозин.
Нефрологът Ян де Бур от Университета на Вашингтон в Сиатъл говори в New England Journal of Medicine за началото на нова глава в лечението на диабетната нефропатия. De Boer коментира оценка на изследването LEADER за аналоговия лираглутид GLP1, което Йоханес Ман от Центъра KfH в Мюнхен-Швабинг и колегите сега представят.
Проучването LEADER рандомизира 9 340 пациенти с диабет тип 2 и повишен сърдечно-съдов риск за лечение с лираглутид или плацебо. Лечението беше в допълнение към стандартното лечение, което включваше предписване на инхибитори на ренин-ангиотензиновата система за 83% от участниците (също в групата на плацебо), за което в по-ранни проучвания е доказан нефропротективен ефект.
Deutsches Дrzteblatt печат
aerzteblatt.de
Първичната крайна точка на проучването, състав на макроалбуминурия, удвояване на нивата на серумния креатинин, краен стадий на бъбречна недостатъчност или смърт от бъбречно заболяване, се наблюдава при 268 пациенти (5,7%) в групата на лираглутид през 3,8-годишния период на лечение (5,7%) в сравнение с 337 Пациенти (7,2%) в плацебо групата. Това води до съотношение на риск от 0,78, което е значително при 95-процентов доверителен интервал от 0,67 до 0,92 и съответства на намаление от 22%.
Спадът се дължи главно на по-малък брой пациенти, които са имали персистираща макропротеинурия. Установено е при 161 пациенти (3,4%) в групата на лираглутид и при 215 пациенти (4,6%) в групата на плацебо (съотношение на риска 0,74; 0,60-0,91).
Делът на пациентите, които са имали удвояване на серумния креатинин и терминална бъбречна недостатъчност, също е намален. Нивото на значимост обаче не беше достигнато, което можеше да се дължи на малкия брой пациенти с тази крайна точка, както Ман подозираше. Смъртните случаи на бъбречна недостатъчност също са редки като цяло (общо 13 пациенти).