Дебел или тънък Това се прави от два хормона
Инсулинът и лептинът организират всички процеси в мозъка, свързани с приема на храна. Това включва физическа активност, както и липолиза и производство на глюкоза в черния дроб.
На
При дебелите хора механизмите в мозъчните центрове на пристрастяване и възнаграждение очевидно се променят.
Ден след ден тялото трябва да адаптира приема на храна към консумацията на енергия - и това не работи при много хора.
Затлъстяването е ендемично в Германия - какво не е наред? Основният изследовател в Кьолн професор Йенс Брюнинг от Института за неврологични изследвания Макс Планк и неговите колеги изясниха някои подробности.
Ако консумирате само четири парчета захар на ден над приблизително 2000 килокалории, от които човек се нуждае ежедневно, за да поддържа енергийна хомеостаза, това означава наддаване на тегло от 30 килограма телесни мазнини за десет години, изчисли Брюнинг във Висбаден.
Още през 50-те години се предполага, че съществува постоянна комуникация между телесната периферия и мозъка, за да се поддържа енергийната хомеостаза, т.е.да се регулира консумацията и усвояването на енергия. Мозъкът получава съобщения за това колко енергия има в периферията.
Сега знаем, че бялата мазнина произвежда лептин и сигнализира на хипоталамуса, контролния център за прием на храна: пълно, спрете да ядете! Вродената лептинова резистентност води до затлъстяване и други ендокринни аномалии.
Ако такива пациенти получават рекомбинантен лептин, те стават по-слаби и се установяват ендокринни нарушения с клинични последици като дисфункция на щитовидната жлеза или забавен пубертет.
Идеята обаче, че това би решило проблема със затлъстяването, се оказа погрешно схващане. Въпросът е много по-сложен. Това е така, защото повечето затлъстели хора нямат намалени нива на лептин, а по-скоро повишени. Много мазнини произвеждат много лептин.
Това обаче вече не работи адекватно. „По-високите мозъчни функции означават, че ние продължаваме да се храним въпреки лептиновия сигнал“, каза Брюнинг, например когато храната изглежда вкусна или когато сте в добра компания. Това отчасти се дължи на инсулина.
Сега е ясно, че инсулинът не само отваря транспортните канали на захарта в мембраните на мускулните и мастните клетки или инхибира образуването на нова захар в черния дроб. Според Брюнинг инсулинът и лептинът са организирали всички процеси в мозъка, свързани с приема на храна.
Това включва физическа активност, както и липолиза и производство на чернодробна глюкоза. Така че инсулинът има централни нервни ефекти. В допълнение, инсулинът и лептинът директно контролират допаминергичните неврони в центрове, които участват в наградата и пристрастяването.
Още повече: Идентифициран е ген (FTO), чиито варианти предизвикват променено поведение, свързано с наградата, и структурни промени в центровете за награди. Хората, които имат този "алел на затлъстяването", са склонни да имат някакво пристрастяващо поведение, показаха поведенчески тестове.
Новото е също така, че въпреки че пациентите със затлъстяване имат периферна инсулинова резистентност, мозъчните клетки с инсулинови рецептори стават само селективно инсулиноустойчиви.
По този начин не всички неврони инхибират приема на храна, други неврони със запазен инсулинов ефект продължават да допринасят за положителен енергиен баланс.
Това означава, че инсулинът вече не може просто да се нарече анорексигенен или орексигенен хормон. В зависимост от метаболитната ситуация може да има обратен ефект.
Всички тези открития могат да осигурят подходи за нови фармакологични интервенции при затлъстяване в бъдеще, каза Брюнинг. Също така ще бъде интересно до каква степен инсулинът също медиира провъзпалителни процеси при затлъстяване.
Това е спорен въпрос сред учените. Това обаче е от съществено значение и при вторичните заболявания на затлъстяването.