CSID Какво се случва Doctor 7 болести, които могат да засегнат щитовидната жлеза - CSID Какво се случва Doctor
Заболяванията на щитовидната жлеза са както функционални, така и морфологични. За да разберете обаче патологията на щитовидната жлеза, е необходимо да знаете някои понятия за продуктите за секреция на щитовидната жлеза, известни досега: хормони на щитовидната жлеза трийодтиронин (Т3) тироксин (Т4) и калцитонин.
"Първите два хормона се синтезират и секретират от фоликуларни щитовидни клетки от остатъците на тирозин (аминокиселина) в компонента на предшественика протеин тироглобулин и йод. Поглъщането на йод се извършва чрез механизъм, който включва специален транспортен протеин, наречен simporter (той транспортира йод и натрий едновременно); по-късно йодът се поема от друг транспортер - пендрин - който го поема във фоликула, където се извършва неговото окисление, за да се използва за синтеза на тиреоидни хормони. Както окисляването на йод, така и синтеза на тиреоглобулин и въвеждането на йод в структурата на протеина се извършва от ензим, наречен тиропероксидаза.
Процесът се контролира от хипофизната жлеза чрез механизъм за обратна връзка чрез TSH, който стимулира морфологичния растеж и функцията на тиреоидните клетки, увеличаването на размера на щитовидната жлеза и нейната васкуларизация.
Механизмът на обратна връзка между TSH и хормоните на щитовидната жлеза е следният: когато щитовидната жлеза произвежда повече тиреоидни хормони, те също сигнализират на нивото на хипофизата и причиняват намаляване на TSH. В огледалото, когато щитовидната жлеза не произвежда достатъчно хормони на щитовидната жлеза, има увеличение на TSH, увеличаване на размера на щитовидната жлеза и секреция от него. Трябва да се отбележи, че има период от седмици между промяната в концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза и промяната в TSH. ", заявява за случващото се, ендокринолог Магда Бъенару, докторе?
Функциите на хормоните на щитовидната жлеза са сложни
- участие в растежа и диференциацията на тъканите
- модулация на метаболизма
- засягащи функциите на нервната, сърдечно-съдовата, храносмилателната, мускулно-скелетната и хормоналната системи
Тиреоидните хормони причиняват нормален растеж и диференциация на тъканите по време на вътрематочния живот и в детството, съзряването и миелинизирането на мозъка.
„На нивото на нервната система повишава възбудимостта и поддържа бдителността, пречи на механизмите на паметта и познанието и се намесва в поддържането на апетита. На сърдечно-съдово ниво той осигурява възприемчивостта към катехоламините на специфични рецептори и модулира функцията на възбудимост, проводимост и контрактилитет на сърцето.
Той също така променя реакцията на различни хормони, участващи в съдовия тонус и поддържане на кръвното налягане. На храносмилателно ниво участва в поддържането на подвижността на храносмилателния тракт. Мускулните ефекти са както на метаболитно ниво, така и на ниво на възбудимост “, добавя ендокринологът, от клиника„ Медикум “.
Ето, според мнението на специалиста, болестите, които могат да засегнат щитовидната жлеза!
Излишък на хормони на щитовидната жлеза - тиреотоксикоза - може да бъде причинено от разрушаване на клетките на щитовидната жлеза (както се случва при подостър тиреоидит) или излишък на хормони на щитовидната жлеза, произведени от щитовидната жлеза - хипертиреоидизъм. Клиничната картина често срещани на излишък на хормони на щитовидната жлеза се характеризира симптоматично на неволево отслабване, възбуда, хиперизация с „изтичане на мозъци“, безсъние, тремор, сърцебиене, прекомерно изпотяване, ускорен чревен транзит. Кожата е топла и влажна, има фин тремор на крайниците, мускулната маса е намалена, пулсът е увеличен и стойностите на кръвното налягане са високи, има характерно нарастване на разликата между систоличния и диастоличния АН. Щитовидната жлеза е осезаема в много случаи
параклинично, Във всички случаи на тиреотоксикоза лабораторните тестове обикновено показват повишени нива на щитовидната жлеза. Ултразвукът изглежда различно в зависимост от етиологията на тиреотоксикозата. Понякога се използват други образни методи: сцинтиграфия на щитовидната жлеза, изобразяване на хипофизата.
Има няколко причини за тиреотоксикоза: подостър тиреоидит, болест на Базеу-Грейвс, хипертиреоидизирана многоузлова гуша, аденом на Plummer, бета hCG-индуцирана тиреотоксикоза, индуцирана от йод тиреотоксикоза, аденом, секретиращ TSH на хипофизата, резистентност към хормони на щитовидната жлеза и други хормони на щитовидната жлеза, всеки с клинични и параклинични характеристики.
Подостър тиреоидит се характеризира с възпаление на щитовидната жлеза в контекста на предишен респираторен вирус; разрушаването на фоликулите на щитовидната жлеза се случва с освобождаването на тиреоидни хормони в кръвта, подостър тиреоидит не е хипертиреоидизъм (т.е. щитовидната жлеза не произвежда излишни хормони при диагностициране), а тиреотоксикоза чрез освобождаване на хормони, произведени преди заболяването и съхранявани в фоликулите на щитовидната жлеза.
Характерното е промененото общо състояние, висока температура, смущение, което преминава към жива болка, предна шийка на матката, с облъчване в ушите, подчертано при преглъщане и палпация, към които се добавят признаците на излишък на хормони на щитовидната жлеза, споменати в общото представяне на тиреотоксикозата. Щитовидната жлеза е увеличена и чувствителна към палпация.
Параклинично, в допълнение към потиснати TSH и повишени нива на щитовидната жлеза, възпалителен синдром (левкоцитоза, много по-висока ESR, CRP). Ултразвукът на щитовидната жлеза показва интензивен хипоехогенен, нехомогенен аспект на паренхима на щитовидната жлеза - понякога само частично, понякога на целия паренхим на щитовидната жлеза - с типичното намаляване на васкуларизацията на щитовидната жлеза. Сцинтиграфията е полезна при диференциалната диагноза на излишните хормони.
Лечението е нестероидно противовъзпалително; В случай на липса на отговор се използва кортикостероидна терапия с прогресивно намаляване на дозата, а има и случаи с рецидив до внезапно намаляване на дозата. За подобряване на симптомите на тиреотоксикоза се използват бета-блокери (ниски стойности на пулса и високо кръвно налягане), анксиолитици и, ако е необходимо, хипнотици по време на периода на тиреотоксикоза.
След фазата на фоликуларна руптура може да възникне хипотиреоидизъм - обикновено преходен - което понякога изисква заместващо лечение. Рядко след подостър тиреоидит, особено ако епизодите се повтарят, може да се инсталира хипотиреоидизъм, който изисква лечение за неопределено време.
Болест на Базов - Грейвс е хипертиреоидизъм, причинен от секрецията на автоантитела отклонение: TRAB s (произведени в лимфоцити), които структурно имитират TSH и увеличават размера и функцията на щитовидната жлеза. Едновременно с производството на TRAB се произвеждат и автоантитела срещу структурни протеини на щитовидната жлеза: тиреоглобулин и тиропероксидаза: ATPO и ATG. Заболяването е три пъти по-често при жените, отколкото при мъжете и може да бъде свързано с други автоимунни заболявания.
Клинично пациентът се среща с често срещаните симптоми на излишък на хормони на щитовидната жлеза, към които може да се добави едно- или двустранен екзофталм (изпъкналост на очната ябълка извън орбитата) и рядко увреждане на кожата на прасците. Екзофталмът се причинява от възпаление на външните мускули на очните ябълки и може да започне с или по време на заболяване на щитовидната жлеза. По-често се среща при пушачи. Може да има вълнообразна еволюция, понякога независима от еволюцията на хипертиреоидизъм.
Параклинично, пациентът е потиснал TSH и повишени стойности на T3 и T4; в допълнение присъстват TRAB, ATPO и ATG, ултразвукът на щитовидната жлеза показва нехомогенен тиреоиден паренхим, понякога хипоехогенен - особено в началото - с хиперехогенни прегради и силно подчертана васкуларизация.
Лечението е свръхпроизводство на тиреоидни хормони и адресирано към симптомите на тиреотоксикоза. Синтетичните антитиреоидни лекарства (у нас тиамазол) намаляват образуването на тиреоидни хормони чрез инхибиране на тиреопероксидазата. За симптоматично лечение се използват бета-блокери и други свързани антихипертензивни лекарства. Ако е необходимо, анксиолитици и хипнотици. Има проучвания, които показват полезността на добавките със селен.
Лечението на ATS започва с високи дози, които намаляват, тъй като производството на хормони на щитовидната жлеза намалява. Продължава поне 6 месеца. Трябва да се отбележи, че ефектите от татуировката се появяват най-малко 10-14 дни след нейното започване. Първоначално пациентът се наблюдава на всеки 6 до 8 седмици. След балансиране на функцията на щитовидната жлеза, оценките са по-редки.
Ако пациентът желае да забременее, ако заболяването рецидивира, е необходимо да не спирате лечението за дълго време. Ако се появят странични ефекти на синтетичните антитиреоидни лекарства или ако има свързани подозрителни възли, е показана тиреоидектомия и последващо заместване със синтетични хормони на щитовидната жлеза.
В случаите, когато щитовидната жлеза е малка и няма възли или ако операцията не се приема или е изложена на висок риск, е показана лъчетерапия.
Офталмопатията се възползва от хигиенните мерки, прилагането на селенови добавки, но може да изисква и прилагането на кортикостероиди. В случаите с инактивирана офталмопатия и нарушения на моториката или ако има увреждане на офталмологичния нерв, може да се посочи хирургична корекция.
Хипертиреоидна многоузлова гуша е друга често срещана етиология на тиреотоксикоза. В този случай, на фона на стара многоузлова гуша, един или повече възли преминават мутации, активиращи TSH рецептора, и стават автономни хиперсекретори. Симптомите и клиничните признаци са същите като при другите тиототоксикози. Параклинично сме потиснали TSH с намалени стойности на хормоните на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза показва възли с повишена васкуларност, а сцинтиграфията показва топли възли.
След започване на антитиреоидно лечение и балансиране на функцията на щитовидната жлеза се предпочита операция. Ако е рисковано или не се приема от пациента, може да се използва медикаментозно лечение, имайте предвид, че антитиреоидните лекарства не спират растежа на възлите и появата на възможни явления на компресия.
Аденом на Плъмър представлява хиперсекреторен възел на хормони на щитовидната жлеза, получен от клетка, която претърпява мутация. Аденомът се увеличава и достига критичен клетъчен обем, който определя автономната хиперсекреция (не медиирана от TSH)) на хормоните и потискането на TSH, което води до намаляване на размера на останалия тиреоиден паренхим.
Симптомите и клиничните признаци в лабораторията са подобни на тези при хипертиреоидизъм. Характерно за сцинтиграфията е появата на хиперкаптивния възел с липсата на поглъщане в останалата част от паренхима на щитовидната жлеза. Първоначално лечението се провежда с антитиреоидни лекарства, последвано от операция или радиойодотерапия.
Индуциран от BetahCG хипертиреоидизъм се определя от бета-hCG, който в някои случаи дела, има структурни прилики с TSH. Характерно е, че бета hCG се свързва с TSH рецептора и увеличава размера и функцията на щитовидната жлеза. Клиничната картина се припокрива с тази на дисгравидията и понякога е подвеждаща; Бременността е физиологично придружена от термофобия, увеличаване на щитовидната жлеза и увеличаване на сърдечната честота. При бременни жени с тиреотоксикоза дисгравидията от първия триместър е по-често срещана и шумна.
Параклинично има повишени стойности на хормоните на щитовидната жлеза през първия триместър на сакината, а по-късно, с намаляването на стойностите на бета hCG, спонтанна ремисия на хипертиреоидизъм.
Обикновено не се изисква антитиреоидно лечение, но има изключителни случаи, при които се изискват ниски дози антитиреоиден за кратки периоди от време. Тъй като съществува генетична чувствителност към това състояние на тиреотоксикоза, индуцираният бета hCG ще се повтаря при всички бременности.
Йодна индуцирана тиреотоксикоза е състояние, причинено от излагане на пациента на прекомерен екзогенен прием на йод чрез добавки (спирулина, други водорасли, еритрозин) или лекарства (контрастно вещество, използвано за томография, урография, коронарни артерии или хистеросалпингография). Препоръчителният дневен прием се понася от повечето хора, без да се развие хипо или хипертиреоидизъм.
Има обаче хора, които след излагане на големи количества йод, хипертиреоидизъм, особено ако идват от район с йоден дефицит или имат съществуващо заболяване на щитовидната жлеза: gмногоузлова врата или автоимунен тиреоидит. Хипертиреоидизмът може да се развие веднага след излагане на йод или в продължение на седмици и дори месеци след излагане.
Клиничната и параклиничната картина е тази на тиреотоксикозата. В около половината от случаите тиреотоксикозата може да изчезне спонтанно или да бъде последвана от фаза на хипотиреоидизъм. Предпочита се лечението на хипертиреоидизъм със синтетични антитиреоидни лекарства, като се имат предвид негативните ефекти на излишните хормони на щитовидната жлеза върху различни системи, особено в сърдечно-съдовата система. Ако е настъпил хипертиреоидизъм на вече съществуваща гуша, се предпочита хирургично лечение.