Цитокинова буря Covid-19 инфекция; sben MTA
Zoltán Szekanecz (Катедра по ревматология, Катедра по вътрешни болести, Университет в Дебрецен, Катедра по ревматология) и Тамас Константин (Катедра по педиатрия, Катедра по педиатрия, Университет Semmelweis, Будапеща) предоставиха резюме на mta.hu.

През декември 2019 г. в Китай нов тип коронавирус, SARS-CoV-2 (тежък остър респираторен синдром CoronaVirus-2), удари главата си, причинявайки заболяване, наречено Covid-19 (Coronavirus Disease 2019). SARS-CoV-2 е много подобен на едноверижни РНК-съдържащи вируси (SARS-CoV и MERS-CoV), които преди това са причинявали съответно SARS и вируса на Близкия изток (MERS). Вирусът засяга заразените клетки, особено въздушните торбички в белите дробове, II. Ензимът ангиотензин-конвертаза, експресиран върху епителните клетки тип 2, навлиза в клетката чрез свързване с рецептора 2 (ACE2). ACE2 се появява не само върху тези клетки, но и върху повърхността на миокардните, бъбречните, хранопроводните, стомашните, чревните епителни клетки, клетъчната линия, покриваща кръвоносните съдове и някои бели кръвни клетки. След инфекцията повечето пациенти остават безсимптомни или развиват леки симптоми. Въпреки това, 10-20% от заразените, главно при възрастни хора и тези с придружаващи заболявания, развиват септичен шок с тежка смъртност, бързо развиваща се дихателна недостатъчност или бактериална суперинфекция с висока смъртност.
Всичко това е придружено от общо възпаление, което се причинява от повишеното производство на възпалителни протеини, т.нар придружен от цитокинова буря.
Напоследък, в допълнение към антивирусното, антибиотичното и симптоматичното лечение, все по-често се приема, че някои имуномодулиращи и имуносупресивни лекарства, използвани в ревматологията, могат да бъдат полезни за резултата от Covid-19 поради патогенната роля на възпалението.
Що се отнася до имунологичните процеси след вирусна инфекция, РНК геномът се освобождава от вируса в цитоплазмата на заразената с SARS-CoV-2 клетка, което позволява място за вирусна репликация. Вирусните антигенни пептиди, освободени от клетката чрез активен транспорт, се представят на Т лимфоцитите от антиген представящи клетки (APC). Всичко това активира както клетъчните, така и хуморалните имунни отговори. По време на тези процеси цитотоксичните Т клетки (ТС) произвеждат големи количества цитокини. Помощните Т клетки (TH) активират В клетките и хуморалния имунитет, производството на антитела. (Антивирусните антитела играят роля при серологичната диагностика, но няма да бъдат обсъждани по-подробно тук.) Що се отнася до клетъчните аномалии, вирусът може да инфектира и имунни клетки в допълнение към тези органи, което води до нисък брой бели кръвни клетки (левкопения, лимфопения) от клинично значение.
Разстройството на цитокиновата мрежа играе ключова роля за развитието на клинични симптоми и тежки резултати.