Черният дроб клика два пъти; Arcat; SOS група
Разпространението на хепатит С изглежда е по-високо при алкохолистите, отколкото сред общата популация. Прогресията на чернодробното заболяване е по-бърза, по-агресивна и ефективността на лечението на хепатит С е намалена при пациенти, които консумират алкохол.
Алкохолът не се нуждае от вируса на хепатит С (HCV), за да причини чернодробно заболяване. Във Франция всеки трети мъж и почти всяка трета жена пият алкохол всеки ден. Милион и половина до 2 милиона души са зависими от алкохола, а 5 до 6 милиона имат рискова консумация на повече от 4 чаши вино при 10 °/ден за мъже и 2 чаши/ден за жени). Висшият комитет по обществено здраве изчислява, че 15% от френското население е потребител с висок риск, 10% за INSEE. Според Френската обсерватория за наркотици и наркомании (2005) смъртността, дължаща се на консумацията на алкохол, представлява 40 000 до 50 000 смъртни случая всяка година, или между 7 и 10% от общата смъртност от цироза, психоза, рак на горните аеродигестивни пътища, но също чрез множество патологии (мозъчно-съдови инциденти, рак на гърдата, пътни инциденти, битови инциденти и др.). Сметките могат да се правят в чаши или в грамове алкохол на ден или на седмица: чаша алкохол струва 10 g.
Разграждане и токсичност на алкохола
Алкохолът или етанолът е малка молекула, абсорбирана чрез бавна дифузия в стомаха и по-голямата част (70% до 80%) се абсорбира в тънките черва (дванадесетопръстника и йеюнума).
По-голямата част от разграждането на етанола се извършва в черния дроб. Скоростта, с която се абсорбира етанолът, може да бъде повлияна от абсорбцията на храна или лекарства. След като премине през храносмилателната лигавица, алкохолът навлиза в черния дроб през порталната вена, след това в общото кръвообращение през чернодробните вени. Пет до 20% от приетата доза вече се елиминира при този първи пасаж. Черният дроб елиминира над 80% от приетия алкохол чрез трансформация в ацеталдехид от три ензима, алкохол дехидрогеназа (ADH), цитохром P450 (CYP2E1) и каталаза. След това ацеталдехидът се окислява до ацетат чрез алдехид дехидрогеназа (ALDH).
ADH и ALDH могат да имат различен афинитет към етанол или ацеталдехид и различен „работен“ процент при различните индивиди. По този начин 50% от азиатското население имат недостатъчна или никаква активност на ALDH и имат непоносимост към алкохол поради натрупване на ацеталдехид. DHA активността намалява с възрастта. CYP2E1 може да се индуцира или инхибира в определени ситуации (затлъстяване, гладуване, диабет) и от лекарства (противотуберкулозни лекарства, протеазни инхибитори). CYP2E1 метаболизира и други лекарства (парацетамол например), което ги води до понякога по-токсични метаболити и активира нитрозамини, присъстващи в околната среда (храна, напитки, цигарен дим), потенцирайки тяхната канцерогенна роля. По този начин взаимодействията между алкохола и наркотиците са много разнообразни: модификация на концентрациите на лекарството или на един от неговите метаболити в кръвта, но също така и модификация на ефекта на лекарството без действие върху неговите концентрации (например действие върху нивото на лекарствените рецептори).
Алкохолно чернодробно заболяване
В черния дроб окисляването на етанол нарушава метаболизма на захарите и мазнините, което води до натрупване на триглицериди в черния дроб (стеатоза). Ацеталдехидът, метаболитът на алкохола, е много токсичен, тъй като е много реактивен, способен е да трансформира околните молекули. По този начин намалява активността на ензимите, причинява възпаление и стимулира производството на колаген, който образува фиброза в черния дроб. Ето как възниква „алкохолен стеатохепатит”. Ацеталдехидът е особено токсичен за митохондриите и насърчава клетъчната смърт. Алкохолната цироза е прогресиращо заболяване. Времето, необходимо за създаването му, се оценява на 20-25 години. Значително увеличение на риска от цироза се наблюдава при доза алкохол между 7 и 14 напитки седмично при жените и от 14 до 27 при мъжете. Следователно жените са по-чувствителни към хепатотоксичност от алкохола от мъжете и скоростта на прогресия изглежда се увеличава с възрастта (1).
Алкохол и недохранване
Енергийната стойност на алкохола е 7 kcal на грам. При субект, консумиращ бутилка вино (75 cl при 12 ° или 72 грама алкохол) на ден, енергията, която се осигурява от алкохола, ще бъде 504 калории или една четвърт или една пета от дневния прием на калории. . Калоричният дял, дължащ се на алкохола, води до увеличаване на общия дневен калориен прием или, по-често, замества част от приема на храна. Въпреки това, калориите, предоставени от алкохола, не се съхраняват (2) и не са придружени от хранителни вещества (витамини, микроелементи). Алкохолът, чрез собствения си метаболизъм и предизвикваните от него метаболитни индукции, ще „открадне“ витамини, чиито ежедневни нужди не винаги се задоволяват с храна. По този начин, когато консумацията на алкохол е по-голяма от 30% от енергийния прием, приемът на витамин С обикновено е по-нисък от препоръчителния. Като цяло прекомерната консумация на алкохол ще бъде придружена от постепенен дисбаланс в количествения и качествения прием.
Алкохол и хепатит С
Разпространението на хепатит С изглежда е по-високо сред популацията на алкохолиците, отколкото сред общата популация. Инфекцията може да е свързана с анамнеза за употреба на наркотици (3-4); 10% от пациентите, консултиращи се за отнемане, са заразени с HCV (5). Познаването на положителната серология на HCV води до намаляване на консумацията на алкохол в 50% от случаите (6). Ще има 5% от тежките пиячи, зависими от алкохол, заразен с HCV, което може да представлява 75 000 души във Франция.
Прогресия на чернодробно заболяване и алкохол
Спонтанният клирънс на вируса на хепатит С е намален при пациенти, които пият алкохол. Докато 30 до 40% от хората, заразени с HCV, спонтанно изчистват вируса, тази цифра е наполовина по-малка сред употребяващите алкохол (7). В допълнение, отклоненията в чернодробните функционални тестове са по-тежки при консумация на алкохол, дори умерени, при пациенти, заразени с HCV (8-9). И обратно, спирането на алкохола води до намаляване на чернодробните ензими (10). Пациентите с алкохол имат по-изразени чернодробни лезии при биопсия (оценки за възпаление, некроза и фиброза), отколкото пациенти без алкохол (11).