Бъбречна незрялост и преждевременна олигонефрония дългосрочни последици - Revue Médicale Suisse
обобщение
При недоносени бебета броят на нефроните е намален. В допълнение към това състояние, при раждането, незрялата бъбречна функция увеличава своята уязвимост към хемодинамични промени, лекарствена токсичност и нефрокалциноза. Олигонефронията ще увеличи риска от високо кръвно налягане и бъбречна недостатъчност в зряла възраст. Нефрокалцинозата съответства на развитието в постнаталния период на бъбречни калцификации. Има риск от влошаване на бъбречната прогноза. Нефрокалцинозата е неотделима от остеопенията при недоносени бебета, тъй като твърде много витамин D и калций увеличават риска. Ранното идентифициране на маркери, като микроалбуминурия, хипертония и хиперкалциурия, ще позволи целенасочени мерки за превенция, за да забави прогресирането до бъбречни усложнения при възрастни.
Въведение
През последните десетилетия напредъкът в интензивната неонатална медицина даде възможност на все по-недоносените бебета да оцелеят. Нефрологът Баркър е първият, през 1986 г., хипотезата за въздействието на маточните състояния върху развитието на патологии при възрастни, наричани още „фетално програмиране или концепцията за фетално програмиране“. Това е важно, тъй като бъбречното развитие, нефрогенезата, се случва само по време на живота на матката и след раждането не се образува нефрон. Нефрогенезата, която започва през осмата гестационна седмица, завършва през тридесет и шестата седмица и 60% от нефроните се образуват през третия триместър. Родригес и сътр. показа, че малкото нефрони, образувани през първите 40 дни след раждането, са ненормални. 1 Недоносеното бебе следователно ще се роди с намален нефронен капитал.
Бъбречната функция е незряла при раждането при всички новородени, към тази незрялост се добавя при недоносеното бебе, намаляването на нефронния капитал. При раждането тези условия го правят по-уязвим, особено към хемодинамични промени, лекарствена токсичност и нефрокалциноза. Освен това в дългосрочен план има повишен риск от хипертония и бъбречна недостатъчност (ЗИ) в зряла възраст. Познаването на рисковите фактори, водещи до хронична бъбречна недостатъчност (ХБН) и хипертония, е от съществено значение за прилагането на стратегии за превенция от раждането.
Тази статия ще обсъди дългосрочните последици от олигонефронията, а по-точно етиологията и последиците от нефрокалцинозата върху бъбречната незрялост и последиците за практикуващия.
Определение за олигонефрония
Олигонефронията се определя от намаляване на нефронната маса. Той присъства при всички деца, родени с ниско тегло при раждане, определено с тегло 3
В проучване на 143 деца, родени преждевременно (97,5 p). В тази популация средният диастоличен АН е бил значително по-висок от теоретично очакваната стойност. 4
Голямо норвежко проучване с 2 183 317 деца показа, че родените с ниско тегло при раждане в сравнение с децата, родени с тегло при раждане между> 10-ти персентил и th-ти процентил, имат по-висок риск от развитие на ESRD (RR: 1,7). Ниското тегло при раждане е по-силно свързано с появата на ESRD през първите четиринадесет години от живота (RR: 2.5), което показва важността на бъбречното наблюдение на тези деца, които вече са в педиатрична възраст. 5
Мета-анализ на 31 проучвания категорично предполага причинно-следствена връзка между ниското тегло при раждане и 70% повишен риск от развитие на RI, определен от наличието на албуминурия и намалената гломерулна филтрация (2).
И накрая, Hodgin et al. описват първата серия от вторична сегментарна и фокална гломерулна склероза при млада популация с недоносеност (22-30 седмици) като единствен рисков фактор. 6
От какви последващи действия трябва да се възползват тези деца? ?
Рискът от ХНН не е точно определен количествено и следователно няма основани на доказателства препоръки за скрининг и проследяване при тези деца. Към днешна дата няма механизъм за идентифициране на децата, които са най-застрашени от развитие на ХНН, нито протокол за проследяване на тези пациенти. Въпреки че няма специфична терапия за забавяне на прогресията към ХНН, съществуват неспецифични такива като лечение на хипертония, микроалбуминурия и дислипидемия. По-специално, инхибиторите на конвертиращия ензим чрез тяхното инхибиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) са показали забавянето на прогресията на IR при възрастни, но са били проучени и при някои педиатрични популации, например при болест на Alport или вродени малформации. При деца обаче тяхното въвеждане трябва да се обмисли внимателно поради потенциалните странични ефекти на тези лекарства, тъй като те могат да увеличат риска от остра бъбречна болест (AKI) по време на изчерпване на обема.
Дори при липса на насочена терапия към днешна дата, препоръчваме персонализирана оценка на риска за всеки пациент, която чрез ранна идентификация подобрява дългосрочната бъбречна прогноза (Таблица 1).
Предложение за подкрепа за индивидуална оценка на прогресията до хронична недостатъчност
Какви са маркерите за прогресия в олигонефронията ?
При раждането бъбреците на недоносеното дете са особено уязвими и податливи в постнаталния период, за да представят ARI, увеличавайки средно до дългосрочния риск от CRF.
Персонализираното наблюдение включва редовно проследяване на кръвното налягане, скрининг за албуминурия и протеинурия и в някои случаи измерване на бъбречната функция.
Измерване на кръвното налягане
Американската академия по педиатрия препоръчва измерване на АН при деца на възраст до три години и от раждането за популации в риск. Тъй като 50% от недоносените бебета имат АН> 90-ия процентил от двегодишна възраст и половина, те трябва да се считат за популация в риск и приемът на АН трябва да се измери по-рано. 7
Измерване на бъбречната функция
Креатининът не е добър маркер за риска от дългосрочно ESRD. Цистатин С, протеин, произвеждан последователно от всички клетки, се интерпретира по-лесно и от една година има само една референтна стойност. Цистатин С е по-чувствителен маркер от креатинин и открива промени в бъбречната функция по-рано.
Микроалбуминурия
Той е добър маркер за прогресирането на IR и представлява терапевтична цел. Трябва обаче да се изключи протеинурията след тренировка или след тренировка. При деца след две години съотношението урина албумин/креатинин трябва да бъде по-малко от 2 mg/mmol креатинин. Патологичната албуминурия може да бъде индикация за въвеждането на АСЕ инхибитор и също така ще е необходимо да се оптимизира мониторирането на кръвното налягане.