Атеросклероза (Атеросклероза) - PDF безплатно изтегляне
Z03/калуси/интерстициална миокардна фиброза калус/интерстициална миокардна фиброза Миокард с кардиомиоцити с ядро, между островчета на фиброза/хроничен процес на съединителната тъкан, многократно недостатъчно снабдяване, корелат на хронични увреждания или остатъци след инфаркт. Калусът се появява около 6 седмици след остър миокарден инфаркт, който не е бил адекватно лекуван навреме. Съответства на белег (тъй като миокардиоцитите не могат да се делят). Интерстициална миокардна фиброза Корелат на коронарна болест на сърцето (ИБС/артериосклероза на коронарните артерии), съответстваща на хронично недоснабдяване на сърдечните мускули с кислород (инфаркт = остро недостиг).
Z06/Бронхопневмония Бронхопневмония Белодробен паренхим, разпознаваем по все още запазените алвеоларни прегради, с множество възпалителни клетки - преобладаващо сегментирани неутрофилни гранулоцити - с цялостна доста нехомогенна, петниста картина (най-добре се вижда в обзора); главно около бронхите, подчертани огнища на възпаление. Цветна картина на възпалителни центрове от различни възрасти в рамките на парцал. DD бронхопневмония: нехомогенно разпространение на възпалението. DD белодробен инфаркт: еритроцити в алвеолите, некроза на алвеоларните прегради. Причинява Klebsiae Staphylococci Haemophilus Pseudomonas и други аерогенни пътища на инфекция с ендобронхиално разпространение на патогена.
Z09/Плоскоклетъчен карцином (бял дроб) Плоскоклетъчен карцином на белия дроб Кордоподобни и езикови клетъчни структури, разположени в близост до бронхиалния хрущял. Клетките с увеличени, неравномерни ядра (ядрен полиморфизъм) и отчасти с забележими ядра. В областта на ръба на образеца, оскъдна незабележима белодробна тъкан и мастна тъкан. Плоскоклетъчният карцином на белите дробове се развива от сквамозна метаплазия и дисплазии на бронхиалния епител, предимно централно. Повече от 90% могат да бъдат проследени до злоупотреба с никотин.
Z10/Тонзилит Тонзилит Лимфен паренхим с фоликули, сквамозна обвивка и крипти (слягане на сквамозния епител в лимфната тъкан). В криптите неутрофилни гранулоцити остър процес. Големи, лилаво оцветени бактериални колонии = актиномици (не са патологични). Обикновено се причинява от стрептококи от група А, алтернативно от: o o o диагноза тампон бърз тест пневмококи стафилококи хемофилус. Няма лекарства с ASA поради риск от синдром на Reye! Усложнения перитонзиларен абсцес. Ретрофарингеален абсцес. Постстрептококов гломерулонефрит (поради кръстосано реагиращи антигени; вж. Ревматична треска по въпроса за ендокардита (4.))
Z12/Папилома Папилома Полипозна мукозна лезия с дръжка, изработена от съединителна тъкан и кръвоносни съдове, облицована с плосък епител без дисплазия без разслояване (без дисплазии). Koilocytes = кератиноцити със светло оцветена цитоплазма и квадратни, тъмноклетъчни ядра (признаци на вирусна инфекция с HPV) Причина Вирусен/предизвикан от човешки папиломен вирус (HPV); вижте. Карцином на шийката на матката (Z38), verruca vulgaris (Z27). HPV = ДНК вирус с повече от 100 различни вида нискорискови вируси причиняват z. Б. брадавици в гениталната област, напр. Б. HPV тип 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70 Високорисковите вируси причиняват карциноми в областта на шийката на матката, ануса и в областта на устата, напр. Б. HPV типове 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 Може да са високорискови типове. Типове без ясно разпределение на риска. Множество възможни като папиломатоза (също ларинкс, фаринкс.). Злокачествена дегенерация рядко (при HPV типове 16,18,31,33).
Z13/Плоскоклетъчен карцином (дъно на устата) Плоскоклетъчен карцином на дъното на устата В по-тъмната област на образеца, видим в обзора: сквамозен епител с ясни дисплазии (ядрен плеоморфизъм, ядрена хиперхромазия) на повърхността и преминаване в инвазивен плоскоклетъчен карцином, който инфилтратира. В леката част на препарата, видима в прегледа: мускули, муцинозни слюнчени жлези. Маркировката с мастило в областта на ръба (зелена, черна) се прилага от патолога и се използва за оценка на състоянието на резекцията. Причинява никотин, алкохол, лоша устна хигиена. I. Преканцероза: дисплазия (може да се появи клинично като левкоплакия). II. Разпределение в устната кухина: v. а. Долна устна, долна челюст, под на устата. III. Растеж: дифузен инфилтриращ, екзофитен или язвен. IV. Специален случай: веррукозен карцином (тумор на Акерман, G1) => обикновено никога метастази.
Z14/Sialadenitis Sialadenitis Тъкан на слюнчените жлези предимно атрофична, понякога все още разпознаваема муцинозни (светло оцветени) и серозни (лилаво оцветени) крайни части (glandula submandibularis). Преди всичко има хронично, богато на лимфоцити, частично фоликуларно възпаление. Причинителите са предимно бактериални, също вирусни. хронично-рецидивиращи: обструктивни напр. автоимунен при слюнчени камъни: напр. Б. при синдром на Sjögren (т. Нар. Синдром на sicca: засягане на слъзните жлези) Тумор на Küttner Хроничен склерозиращ сиаладенит на подмандибуларната жлеза. Екстремната атрофия и белезите на слюнчената жлеза могат клинично да предполагат злокачествен тумор. Свързано с IgG4 заболяване (повишаване на IgG4 в серума, типични хистологични находки с лимфоплазмен клетъчен възпалителен инфилтрат, сториформена фиброза, облитериращ флебит). Грануломатозен сиаладенит 1. Туберкулоза. 2. Сифилис (с първичен ефект в областта на устните). 3. Саркоидоза (синдром на Херфорд с треска, увеит, паротидно подуване).
Z15/Сиалолитиаза Сиалолитиаза Тъкан на слюнчените жлези с муцинозни (светло оцветени) и серозни (лилаво оцветени) крайни части (glandula submandibularis), фокално също атрофични. Гнойно възпаление на места (богат на гранулоцити инфилтрат, също отделни лимфоцити) в областта около каналите и отчасти в жлезистите ацини. Причинява Метаболитни нарушения, запушване на потока, възпалителни промени. (В случая на долночелюстната жлеза, например, дълъг, криволичещ канал, вискозен секрет, често слюнчени камъни (83% от слюнчените камъни).) Слюнченият камък пречи на изтичането на слюнката и по този начин насърчава възпалението. Симптомите включват подуване и болка, свързани с храната.
Z20/гастрит тип B гастрит тип B луминално изразено възпаление с лимфоцитен и плазмоклетъчен възпалителен инфилтрат, смесен с сегментирани неутрофилни гранулоцити (лигавица на стомашния корпус, разпознаваема от париеталните клетки). Причинява бактериални: Helicobacter pylori (HP) = спираловидна бактерия, която живее неинвазивно в стомашната слуз. Специална форма: Гастрит тип В, дължащ се на Helicobacter heilmanii. Локализация стомашен антрал> стомашен корпус (но също така и двете: тип В пангастрит). Клиника стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, диспепсия. Вторични заболявания стомашен карцином, стомашен лимфом (злокачествен екстранодален маргинален зона В-клетъчен лимфом от типа MALT; MALT = лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата). Терапия с инхибитори на протонната помпа, ерадикация с антибиотици.
Z21/хранопровод на Барет хранопровод на Барет В допълнение към незабележимо разслоения плосък епител (на хранопровода), колонен епител като от стомаха с отделни чашевидни клетки, съответстващ на така наречената чревна метаплазия = метаплазия на Барет/хранопровод на Барет. Причини за рефлуксен езофагит (метаплазията на Барет се среща в около 10%). Алкохол. Никотин. Диета с високо съдържание на мазнини. Превръщането на диференцирана тъкан (некоригиран плосък епител на дисталния хранопровод) в друга диференцирана тъкан (чревен или съдържащ чашковидни клетки колонен епител) = (непълна чревна/Баретова) метаплазия причинява хронично дразнене от рефлукса. Метаплазията повишава устойчивостта към физико-химични нокси, но: по-голяма генетична нестабилност. Опасност от образуване на аденокарцином (аденокарцином в долната част на хранопровода) чрез (нискостепенна високостепенна) дисплазия в метаплазията на Барет. Езофагеален карцином o 80% плоскоклетъчен карцином, 20% аденокарцином. o Мъжете над 55 години са най-често засегнати. o Плоскоклетъчен карцином може да се развие по цялата дължина на хранопровода. o Аденокарциноми най-вече в долната трета. o Метаплазията на Barrett е предраково състояние за аденокарцином, но не и за o плоскоклетъчен карцином.
Z23/Апендицит Апендицит Няколко разреза на апендикс с частично липсваща епителна лигавица и тук улцерация, с гнойно-флегмонозно възпаление на цялата стена на апендикса, започващо от там. На места също гранулоцити със сегментирани ядра на перитонеалната повърхност, съответстващи на перитонит. Причина Остро възпаление поради смесена ентерогенна инфекция (особено Е. coli, стрептококи, рядко клостридии). Патогенеза лигавица исхемия копролит череша костичка клечки за зъби червеи. Етиология Епителни увреждания (бариерна функция) Appendicitis erosiva Първична лезия под формата на фокално-повърхностна мукозна лезия. Апендицит улцерофлегмоноза Изобилие сегментирани гранулоцити, които проникват в цялата стена на апендикса (флегмона). Увеличаване на разрушаването на лигавицата (язва). Възпалението се разпространява в серозата (придружаващ перитонит). Апендицит гангреноза. Прогресивна некроза на стената, риск от перфорация с последващ фекален перитонит.
Z24/Colonadenom Colonadenoma Няколко участъка от дървовидна структура (ствол = стъбло на полипа, корона на дърво = полип). Стъблото на полипа с незабележима лигавица на дебелото черво (много бокаловидни клетки, малки кръгли, базални клетъчни ядра). В зоната на действителния полип тогава по-големи, предимно базални, щифтовидни/удължени клетъчни ядра и по-малко бокалени клетки. Доброкачествени, полипозни жлезисти тумори на лигавицата на дебелото черво, v. а. в сигмоидното дебело черво и ректума. Растежът образува тръбести: около 75%; предимно стъблени, с тръбни (тръбни) жлези. вилозно: приблизително 5%; широка основа с рошава/пръстовидна структура. тубуловилоза: приблизително 20%; Комбинация от тръбна и пръстовидна структура. Атипия нискостепенен/нискостепенен или високостепенен/висококачествен. Аденомите са предракови лезии: аденома-карциномна последователност. (Следователно: отстраняване на полипи чрез колоноскопия = профилактика на карцином на дебелото черво!) Рискът от развитие на карцином зависи от вида на растежа и степента на атипия: вилозна> тубуловилозна> тръбна; висока степен> ниска степен.
Z31/Фоликуларна киста Фоликуларна киста Тесни, с форма на въжета тъканни части, състоящи се от фиброзна съединителна тъкан с малко гранулоцити и лимфоцити и покрити с дебел, по-малко от 5 клетъчни слоя, не-ороговел сквамозен епител без хребети. Фокални цепнатини с процепи на отделени кристали на холестерол. Киста, съдържаща зъби. Разширяване на зъбната торбичка в областта на коронката на задържан зъб с покритие на короната на зъба. Най-вече на кучешки зъби или зъби на мъдростта. Може преди всичко Понякога се свързва с амелобластом при млади пациенти. Облицован от некоригиран сквамозен епител с максимум 5 слоя (ако има възпаление, може да бъде трудно да се разграничи от радикуларна киста, вижте препарат 32). Диференциална диагноза на кератоцистичен одонтогенен тумор (кератоциста) с лигавица чрез паракератотичен роговиден сквамозен епител (5-8 клетъчни слоя), палисадна позиция на базалния клетъчен слой.
Z32/Радикуларна киста Радикуларна киста Мукозната мембрана се изрязва, покрита с широк сквамозен епител на гингивата, възпалителни промени в фрагменти на съединителната тъкан без епител и фрагменти от киста с облицовка от сквамозен епител с мрежести удължения в съединителната тъкан и разклонени хребети. В близост хронично и с малки размери, също флоридно (гранулоцитно) възпаление, богато на плазмени клетки. Причинява апикален стимулатор на растежа на пародонтит на пролиферацията на клетъчните гнезда на Malassez. най-честа киста на челюстта: 80%, m> w. възниква на върха на мъртъв пулп зъб (одонтогенна киста). Местоположение: OK> Великобритания. апикален пародонтит Malassez епителна пролиферация микроабсцес епителизирана киста. Ако се установи възпаление без епител, се говори за апикален гранулом. Подплата от некорифициран, многослоен (> 5 клетъчни слоя), омрежен появяващ се плосък епител + заобикалящо възпаление (сравнете препарат Z31.).
Z33/Epulis gigantocellularis Epulis gigantocellularis Фрагменти от богата на клетки лезия, покрита от некоригиран плосък епител без кожни придатъци (= лигавица) с множество гигантски клетки (= големи клетки с няколко ядра, те се образуват от сливането на няколко макрофага). Между мононуклеарните макрофаги и възпалителните клетки, до тях съдова гранулационна тъкан. Определение epulis = подуване на венците (т.нар. Псевдотумор, т.е. без неоплазия в истинския смисъл или липса на пролиферация на дегенерирали клетки), възникващо най-вече в зъбната горна челюст. Форми на epulis epulis granulomatosa (съдова гранулационна тъкан). Epulis fibromatosa (фиброзна съединителна тъкан). Epulis gigantocellularis/гигантски клетъчен пулис (неясен генезис; богата на клетки неоплазма с многоядрени гигантски клетки, фибробласт пролиферира и отлагания на хемосидерин; може да ерозира костта, но е доброкачествена).
Z34/Амелобластом Амелобластомни съединителнотъканни фрагменти с крибриформна (ситовидна) и гнездообразна лезия, това нараства инфилтративно с палисадата на туморните клетки по ръба - подобно на базалиома (тук обаче няма кожа с придатъци около него; вж. Препарат Z30.). Предимно през 3-то до 5-то десетилетие, рядко се среща при деца. Местоположение: в 80% от долната челюст (молари, ъгли на челюстта). Расте разрушително, приблизително 30% рецидиви, много редки (хематогенни) метастази. Среща се в 20% от случаите на пода на неизраснали зъби или фоликуларни кисти (свързаните с кисти случаи намаляват с възрастта). Описана екстрадодонтогенна и извънкостна локализация (напр. В дългите кости). много променлива. Подтипове o Твърд/мултицистичен амелобластом (фоликуларен и плексиформен модел на растеж). o Извънкостен/периферен амелобластом. o Дезмопластичен амелобластом. o Уницистичен амелобластом. o Аденоматоидно-одонтогенен тумор. o Амелобластен фиброма/Фибродентином/Фибро-Одонтома. o Одонтоамелобластом. Редки: o Метастатичен (злокачествен) амелобластом. o амелобластен карцином.
Z35/Odontom Odontom Пъпка с форма на пъпка от деформирана зъбна система с фрагменти цимент; Дентин с тубули може да се види при по-голямо увеличение. Доброкачествени, предимно случайно открити и едва растящи хамартоматозни тумори, които се състоят от организирани и/или дезорганизирани маси от емайл, дентин, пулпа и зъбен цимент. Среща се във всяка възраст, но най-вече през 2-ро десетилетие, за предпочитане в средата на горната челюст, но и на всяко друго място. Одонтома, съединение максила> долна челюст. Морфологично подобен на деформирана зъбна система. Одонтома, сложна долна челюст> максила. Неуредени зъбни компоненти като дентин и циментови структури.