Атеросклероза (артериосклероза)

определение

Атеросклерозата е най-важната и най-честата патологична промяна в артериите с втвърдяване, удебеляване и загуба на еластичност. Натрупването на плака в интимата, вътрешния слой на кръвоносните съдове, води до нарушение на кръвообращението. [7, 10]

Симптоми и последици

Атеросклерозата обикновено се развива бавно и симптомите често отнемат десетилетия. Симптомите на атеросклероза се появяват само когато диаметърът на съда е значително намален поради отлагания по вътрешната стена на съда (плаки) или образуване на кръвен съсирек в областта на плаките. Могат да последват сърдечно-съдови заболявания (ангина пекторис, инфаркт на миокарда, исхемичен инсулт, периферна артериална оклузивна болест). [1, 3]

Патология и генезис на атеросклероза

В развитието на атеросклероза участват множество процеси. Атеросклерозата обикновено започва, когато интимата (най-вътрешният слой на ендотела на кръвоносните съдове) е увредена от различни фактори като високо кръвно налягане, нарушения на липидния метаболизъм или пушене. Рисковите фактори (виж по-долу) предизвикват възпалителни реакции, които също участват в образуването и прогресирането на атеросклерозата. Възникват атеросклеротични плаки, които се състоят от мазнини, вода, макрофаги, тромбоцити, гладки мускулни клетки, субстанция на съединителната тъкан и калций. LDL окисляването също играе роля в неговото развитие. [1, 6]

Причини и рискови фактори [3, 5]

Генетично предразположение
Хипергликемия
Хиперлипидемия
Артериална хипертония
Наднормено тегло и затлъстяване (особено висцерално затлъстяване)
Възраст (рискът от атеросклероза се увеличава с възрастта)
пол

Дим
Недохранване
Заседнал начин на живот
Прекомерна консумация на алкохол

Хроничен стрес (фактори за начина на живот)
Отрицателни афекти
Личностни фактори (поведенчески фактори)

Качество на социалните взаимоотношения и мрежи
Стрес на работното място
образование

Триметиламин-N-оксидът (TMAO), който се произвежда по време на метаболизма на L-карнитин, холин и бетаин, се обсъжда като нов рисков и/или прогностичен фактор при атеросклеротични съдови заболявания. Повече за това тук. [8, 9]

Фолиевата киселина, витамин В6 и витамин В12, които участват в разграждането на хомоцистеин, също губят все по-голямо значение в превенцията на атеросклерозата през последните години. Понижаването на нивото на хомоцистеин с фолиева киселина и/или витамин В12 изглежда не е показано и няма особен смисъл. [6]

Намаляване/предотвратяване на риска [1, 6]

УСЛУГА ЗА ПОРЪЧКА

Поръчайте дневника

Храненето актуално

чрез абонамент или единичен брой