Артроза на коляното вътреставно инжектиране на кортикостероиди
Остеоартритът (BA) се отнася до сложното участие на всички ставни структури, обусловено от наличието на медиатори на възпаление, а не просто от процес на износване. Патогенезата на BA включва деградация на ставния хрущял, синовит, реконструкция на субхондралната кост, увреждане на сухожилията и менискуса, хипертрофия на ставната капсула. Това ще доведе до болка, възпаление и дисфункция. В случая на БА, разположен в коляното, неинвазивната терапия, прилагана интраартикуларно, се предпочита пред останалите класически терапевтични модалности, когато те доказват своята неефективност.
Досегашният опит показва, че интраартикуларните кортикостероидни инжекции са безопасни, ефективни и подобряват облекчаването на болезнените симптоми, подобряват функцията на ставите и осигуряват удовлетворение на пациента.
съдържание
Артроза, прояви
Остеоартритът (БА) е клинично-функционален синдром, проявяващ се с болка, възпаление и ограничена подвижност на ставите, който разпознава мултифакторната етиопатогенеза [1,2,3]. Това е един от основните източници на съвместни увреждания в световен мащаб [3]. Характеризира се с постепенна загуба на ставния хрущял, ремоделиране на субхондралната кост и образуване на остеофити, възпаление на синовиалната мембрана, прогресивно увреждане на връзките и менискусите (когато става дума за колянната става) и с удебеляване на капсулите [1]. Тъй като популацията става по-заседнала, напълнява чрез наднормено тегло или затлъстяване и напредва във възрастта, разпространението на BA също се увеличава; по-специално тази, разположена на нивото на ставите на долните крайници.
Зверска болест: медикаментозно и нефармакологично лечение
По-специално за лечението на БА или с локализация на нивото на коленете са очертани терапевтични насоки, които предлагат консервативно лечение, както лекарствено, така и нефармакологично. Терапевтичните модалности започват от профилактични мерки, състоящи се в обучение или обучение на пациента по отношение на физическата активност, загуба на тегло, до препоръката за използване на помощно оборудване за ходене (патерица, бастун, рамка), носене на поддържащи ортези и почивка на ставите. относително, лечебни обувки, към които могат да се добавят стелки или плантарни опори (пети), локална термотерапия, магнитотерапия, акупунктура, физико-кинетична терапия, адекватно спа лечение [1,2].
Интраартикуларни кортикостероидни инжекции
Фармакологичната терапия може да бъде ограничена до аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) или стероиди или може да се разшири до прилагането на естествени добавки, съдържащи глюкозамин и хондроитин сулфат, колаген, хиалуронова киселина, MSM. В случай на колянната става, ако лечението, прилагано през устата, не е последвано от очаквания успех, то може да се прилага интраартикуларно [1,2]. Терапията се състои от инжекции на кортикостероиди, съдови добавки и кръвни продукти, като обогатена с тромбоцити плазма с PRP (плазма, богата на тромбоцити) [1]. Противопоказанието, но и основното усложнение при използването на този начин на приложение е септичен артрит [1].
Ограничаване на прогресията на артрозата
От множеството консервативни терапевтични варианти и комбинации, изброени, съгласно показанията на терапевтичните насоки, конфигурирани върху концепцията за медицина въз основа на клинични доказателства, беше установен консенсус относно следните два аспекта на терапевтичното управление [1,2,3]. Първият е, че оптималното консервативно лечение на БА, разположено в коляното (гонартроза) изисква комбинацията от фармакологични и нефармакологични терапевтични модалности, адаптирани към индивидуалните нужди на пациента [1,2]. Второто е, че основната цел е да се намали болката, да се подобри функцията на ставите и качеството на живот, ограничавайки прогресията на болестта [1,2].
Етиопатогенеза на остеоартрит
BA се определя не само като дегенеративен процес на износване, както се среща в литературата; по-скоро това е сложно заболяване, развито в ставата, засягащо цялата става, контролирано от медиатори на възпалението [1]. И въпреки че унищожаването на ставния хрущял е на преден план, патогенезата на заболяването включва също синовит, ремоделиране на субхондралната кост (чрез активиране на вкостенелите ядра с удебеляване, костна склероза, костни кисти, остеофити), дегенерация на връзки и менискуси, капсулна хипертрофия [, 2].
Загубата на ставния хрущял се инициира като фокална лезия, която се разширява прогресивно, с промяната на вътреставно налягане на натоварване, ситуация, която ще поддържа и подчертава процеса. Всъщност този анатомопатологичен процес на загуба на хрущял включва метаболитни и морфологични промени на хондроцитите, както и биохимични и структурни промени, разположени в извънклетъчния матрикс [1].
Разграждане на хрущяла при остеоартрит
Контекстът, който влияе върху процеса на разграждане на хрущяла, е сложен, представян от последователни промени, с взаимно определяне, на природата: механична, биологична, биохимична, молекулярна и ензимна [1,2]. Хондроцитите реагират чрез активиране на механична (дата на промяна в подравняването на ставите, несъответствие на ставния хрущял) и възпалителна ставна стимулация; по този начин ще произведе медиатори на възпаление, подобно на отговора на травматично увреждане [1,4].
Субхондралните костни клетки ще реагират по подобен начин, играейки роля в разграждането на дълбокия слой на ставния хрущял. Тъй като извънклетъчните матрични протеини се разграждат, техните фрагменти ще поддържат разрушаване на матрикс [1,4].
Промени в хондроцитите
От друга страна, хондроцитните промени, свързани с процеса на стареене, като натрупването на усъвършенствани крайни продукти за гликиране, карат хрущяла да стане по-крехък и да доведе до повишено производство на цитокини (сигнални молекули, произведени от клетки, изпълняващи специфични биологични функции) хемокини (специфични цитокини, които действат чрез привличане на клетки към мястото на инфекция или възпаление) от остарелите хондроцити [1]. Следователно възрастта е важен рисков фактор за задействане на БА.
Синовиално възпаление
Синовиалното възпаление играе важна роля за прогресирането на структурните лезии и симптомите при БА. Медиатори на възпаление като цитокини и хемокини се намират във високи концентрации в синовиалната течност, насърчавайки синовита [1,4]. Не е известно дали синовиалното възпаление при БА е отговор на синовиалните клетки на присъствието на чужди тела (продукти на разграждане на ставния хрущял) или действа само като основен спусък на характерния процес БА [1,4]. Синовитът е корелиран с тежестта на симптомите и скоростта на деградация на ставния хрущял; синовиални клетки, участващи в производството на медиатори на възпаление, активиране на хондроцитите и прогресиране до увреждане на хрущяла [1].
Медиатори на възпалението
Не забравяйте, че медиаторите на възпалението (независимо дали се произвеждат локално или от системното кръвообращение, като адипокини, които идват от мастната тъкан и достигат до ставата чрез субхондралната костна циркулация), играят особено важна роля за иницииране и поддържане процесът, чрез който се извършват структурни промени в BA [1]. Това е и причината, поради която рискът от развитие на БА с локализация в ръцете е два пъти по-висок при затлъстели хора [1,5]. Това обяснява теорията, че затлъстяването е рисков фактор за БА (системен фактор), а не само чрез механично претоварване, проявяващо се върху ставите (локален фактор) [5,6]. Всъщност основният възпалителен статус е известен поради наличието на адипокини, секретирани от коремната локализирана мастна тъкан на затлъстелия човек [1,5,6].
Индукцията на провъзпалителни медиатори на нивото на хрущяла, синовиалната мембрана и субхондралната кост, както и активирането на техните сигнални пътища е взаимосвързан процес, с реципрочни ефекти, възникнал едновременно. В този контекст е ясно, че всеки компонент, предназначен да регулира синтеза и/или активността на цитокините, може да се превърне в терапия на бъдещето при BA [1]. Отговорът на следния въпрос обаче остава: дали медиаторите на възпалението са първичните или вторичните регулатори на процеса на разграждане и на дефектните механизми за възстановяване при БА [1,6]?
Симптоматология на остеоартрит
Болката е основният симптом при БА. Ако в ранните стадии болката се определя от ежедневните дейности и има преобладаващо механичен характер, в напредналите стадии болката става хронична, интензивна, механична, но и възпалителна. Генетичното предразположение и наднорменото тегло допринасят за развитието на БА с локализация на нивото на носещите стави, най-често на нивото на коляното и при по-шумната проява [1].
Ставният хрущял на възрастен е аваскуларен и аневриращ (неинервиран). Следователно, хрущялът не боли и не развива директно възпаление; поне не в ранните етапи или преди по-късните, напреднали стадии на невро-съдова инвазия [1,7].
За разлика от тях, субхондралната кост, синовиумът, ставната капсула, връзките и периартикуларните мускули са силно инервирани, като по този начин се превръщат в най-вероятния източник на болка при БА. Медиаторите на възпалението се освобождават по време на възпаление или разрушаване на ставния хрущял, сенсибилизиращи първичните нервни аференти [1]. И субхондралната кост, и рецепторите за болка се излагат чрез оголване на костта (излагане на костта чрез загуба на горния хрущял) [1]. В субхондралната кост се открива свързана съдова конгестия, което ще доведе до повишено вътрекостно налягане [1].
Има автори, които са наблюдавали сензорни нервни влакна в съдовите канали, свързани с остеохондралната ангиогенеза, спекулирайки, че те могат да бъдат потенциален източник на симптоматична болка [8].
Синовит и излив при остеоартрит
Синовит и излив (излишна ставна течност) често се срещат при БА, корелиращи с болката и други клинични проблеми. Синовиалните причини за болка включват стимулиране на ноцицептори на синовиално ниво от остеофити и възпаление [1]. В коляното се наблюдава синовит с БА (хистологично) инфилтриран от макрофаги и лимфоцити, както и вилозна хиперплазия в напреднали стадии [1].
Има автори, които заявяват, че са забелязали увеличаване на съдовете, придружено от увеличаване на сензорните нерви на ниво менискал; което може да доведе до идеята, че менискусите (по-рано считани за безболезнени) могат да се превърнат в източник на болка [1,9]. В неотдавнашен преглед беше посочено, че ангиогенезата се увеличава в синовиалните, менискалните и остеофитите (което води до осификация в остеофитите, но също така и в дълбоките слоеве на хрущяла) по време на БА [1,10]. Освен това се стигна до заключението, че ангиогенезата допринася за структурни увреждания и болка при БА, което предполага, че терапията може да се съсредоточи и върху това [1].
Не на последно място, периартикуларната мускулна дисфункция и увреждането на връзките могат да повлияят натоварването на ставите, което може да се превърне в източник на болка при хората с диагноза БА. Не по-малко вярно е, че възприемането на болката в крайна сметка е елементът, който диктува терапията при БА.
Кортикостероидни инжекции и вътреставна терапия при остеоартрит
Кортикостероидите имат както противовъзпалителни, така и имуносупресивни ефекти, като механизмът им на действие е сложен [1]. Той действа директно върху ядрените стероидни рецептори, като прекъсва възпалителната и имунната каскада на няколко нива. Това намалява съдовата пропускливост, инхибира натрупването на възпалителни клетки, намалява фагоцитозата и производството на супероксидния анион от активирани неутрофили, металопротеаза и нейния активатор и предотвратява синтеза и секрецията на няколко медиатори на възпаление, като простагландини и левкотриени [1,11].
Клиничните аспекти на тези действия се изразяват в намален еритем, възпаление и локална температура, намалена чувствителност при възпалени стави; в същото време има увеличение на относителния вискозитет и концентрация на хиалуронова киселина в ставите [1,11].
Остеоартрит: инжекционни кортикостероиди
Препоръчва се да се използват инжекционни кортикостероиди, известни и одобрени. Те включват: метилпреднизолон ацетат, триамцинолон ацетат, бетаметазон ацетат, бетаметазон натриев фосфат, триамцинолон хексацетонид и дексаметазон [1]. Необходими са допълнителни сравнителни проучвания, за да се установи със сигурност индикацията на избрания продукт, дозата, начинът на приложение и пътят на инжектиране [1].
Показанията и ефикасността са свързани с острата или хроничната фаза на заболяването. Интраартикуларното инжектиране на кортикостероиди се избира, когато има болка под формата на усещане за парене в ставата; тъй като интензивната болка характеризира в тази ситуация, острия стадий на БА. По този начин се осигурява благоприятното развитие на симптомите на остеоартрит с подобряване на болката и увеличаване на степента на подвижност на ставите [1].
Според систематични прегледи, проучванията показват ефективността на използването на вътреставно инжектиране на стероидни противовъзпалителни лекарства при БА в краткосрочен план [1,11].
Контролирани, рандомизирани клинични проучвания до момента показват, че ефектите на вътреставните кортикостероиди се запазват до четири седмици [11]. Обективизирането на резултатите беше извършено чрез оценка на резултатите, получени по скалата на Остеоартрит (WOMAC) на университетите Онтарио и Макмастър [11].
Подобряване на функционалното представяне на съвместно ниво
Има и други проучвания, които предполагат възможни ползи от интраартикуларните кортикостероидни инжекции, открити до 26 седмици [1,12]. От друга страна, прегледите подчертаха липсата на доказателства за ефективността на вътреставно инжектиране на кортикостероиди за подобряване на функционалните показатели на ставно ниво (скованост, разстояние на ходене, качество на живот), независимо от времето, изминало от прилагането [1,11,12 ].
Изследвани са и клинични предиктори за ефективността на вътреставно инжектиране на кортикостероиди. Съобщава се, че изливът на ставите и аспирацията на синовиалната течност преди инжектирането са свързани със значително намаляване на болката само за една седмица [1,11]. Насърчавайки този резултат, скорошно проучване стигна до заключението, че наличието на ставен излив, свързан с умерена тежест по отношение на степента на развитие на BA (рентгенографски), е предиктор за благоприятен отговор на вътреставно кортикостероидно лечение, до 26 седмици [1,13]. Трябва да се отбележи, че има и проучвания, които не са открили тази връзка и че е необходимо да се настоява за тази посока на изследване [1].
Редки нежелани реакции
Интраартикуларните кортикостероидни инжекции рядко имат странични ефекти. Възможно е да има локални реакции на зачервяване; те се установяват за 6-12 часа след инжектирането и отзвучават спонтанно след 1-3 дни [1,14]. Проучванията също така показват, че няма последователни доказателства за разграждане на хрущяла в резултат на кортикостероиди при вътреставно инжектиране [1].
Специализирани медицински форуми (Американски колеж по ревматология, BA Подкомитет) препоръчват кортикостероиди, прилагани в интраартикуларни инжекции, като успешен метод за намаляване на интензивността на болката [1,15]. Това, въпреки че Американското общество на ортопедичните хирурзи не предвижда интраратикуларни кортикостероидни инжекции при пациенти с БА, сред препоръките на специализирани насоки [1,2,16].
В заключение, данните от настоящите изследвания показват, че вътреставно инжектиране с кортикостероиди осигурява краткосрочно намаляване на болката при БА. Те могат да се разглеждат като допълнително лечение на основното, по отношение на намаляването на умерена до силна болка при остеоартрит, локализиран в коляното [1,3].