Артикул 241 - Гуша
Гуша
Функционалната единица на щитовидната жлеза е щитовидната везикула. В съединителната тъкан откриваме други клетки като С клетки от невроендокринен произход, синтезиращи калцитонин.
Клетката на щитовидната жлеза е поляризирана, тя експресира върху базалната мембрана TSH рецептора, йодидния симпортер и върху нейната апикална мембрана в контакт с колоида тиреопероксидазата и регенеративната система на H2O2.
Биосинтезата на тиреоидни хормони изисква редовен прием на йод: нуждите се оценяват на 150 mg/ден; те са по-важни при бременни жени.
Растежът на щитовидната жлеза зависи от TSH и други растежни фактори. Наличността на йодид взаимодейства с чувствителността към TSH. При йоден дефицит клетките на щитовидната жлеза са по-чувствителни към TSH и растежът на щитовидната жлеза се насърчава.
Терминът гуша означава увеличаване на щитовидната жлеза.
Какво е нормално? Това зависи от възрастта, размера, приема на йод. За възрастен във Франция ще говорим за гуша за обем на щитовидната жлеза, измерен чрез ултразвук> 18 ml при жени,> 20 ml при мъже.
Клиниката позволява да се подозира диагнозата:
- ясно видима щитовидна жлеза;
- напълно осезаема щитовидна жлеза;
- щитовидна жлеза, чийто размер на палпирания лоб е по-голям от първата фаланга на палеца на пациента (дефиниция на СЗО).
Именно ултразвукът ще позволи точно изчисляване на обема на щитовидната жлеза и ще помогне да се потвърди диагнозата, когато клиничният преглед е труден.
А. Патофизиология
1. Хранителни фактори
Недостигът на йод допринася за изграждането на прости гуши. Тази патология е ендемична в големи области по света (засегнати са повече от 1,5 милиарда души). Счита се, че остава спорадичен, ако по-малко от 10% от детското население е засегнато. Във Франция обикновената гуша засяга по-малко от 5% от населението в училищна възраст, но разпространението й е около 10% при възрастните.
Развитието на гуша реагира на адаптивен механизъм на щитовидната жлеза, като хиперплазия, осигурявайки постоянство на хормоналния синтез на Т4 и Т3 въпреки недостатъчния хранителен прием на йод (препоръчителен прием> 150 mg/ден). Тази адаптация се осъществява без повишаване на нивото на циркулиращия TSH, а чрез увеличаване на чувствителността на щитовидните клетки към хормона, индуцирана от самия йоден дефицит.
2. Генетични фактори
Тази патология често е концентрирана в няколко семейства, поради което значението на семейната история трябва да бъде уточнено в наблюденията.
3. Хормонални фактори
Жените са най-засегнати поради:
- естрогени, които насърчават епителната хиперплазия и намаляват навлизането на йод в щитовидната жлеза;
- бременности особено: има увеличение на обема на щитовидната жлеза с 10 до 20% по време на всяка бременност, по-голямо увеличение в случай на йоден дефицит. Толкова много гуши не изчезват след раждането.
4. Тютюн
Тютюнът е допринасящ фактор: присъствие на тиоцианат, който се конкурира с йода.
Б. Естествена история на проста гуша
1. Дифузна гуша
Гуша се появява в юношеството.
Тогава това е дифузна гуша, с хомогенна хиперплазия, податлива:
- да остане стабилна;
- или станете по-сложни в зависимост от допринасящите фактори (генетика, бременност, околна среда).
Когато гушата се усложни, това се случва дългосрочно, много постепенно. Въпросът за лечението често няма да бъде повдигнат до късно (погрешно, защото пациентите трябва да бъдат обгрижвани по-рано, като се следи правилно развитието на гушите), при пациенти в напреднала възраст със свързани патологии, което затруднява поемането на отговорност.
2. Многоузлова гуша
Гушата, в началото хомогенна, след няколко години ще бъде седалище на тумори (аденоми, дори рак) или псевдотумори (области на реорганизация, определящи възли, ограничени от области на фиброза). Клинично гушата става многовъзлична, а лезиите след това са необратими.
3. Токсична многоузлова гуша
Когато новообразуваните възли са функционални (горещи възли, улавящи йод) и независими по отношение на TSH (синтез на T4 или T3, независим от циркулиращия TSH), тяхната активност се увеличава през годините до „за да обърнат гушата към хипертиреоидизъм (токсичен многовъзленен гуша). Екзогенното поемане на йод в големи количества (йоден контрастен продукт или амиодарон например) е фактор, който насърчава този преход към токсичност (хипертиреоидизъм).
4. Компресивна гуша
Увеличаването на размера на гушата и придобиването на възли може да доведе до признаци на локална компресия, което е още по-опасно, тъй като развитието ще бъде интраторакално (потъващи гуши), с възможност за синдром на асфиксия чрез компресия на трахеята.
Признаците на компресия са:
- инспираторна диспнея чрез трахеална компресия;
- по-рядко дисфония чрез компресия на рецидивиращия нерв;