Антитела срещу тирозин фосфатаза IA2 - Synevo
Главна информация
Диабетът тип 1 се причинява от разрушаването на бета клетки в панкреаса, което води до абсолютен дефицит на инсулин. Клиничните симптоми на диабета не се проявяват, докато не бъдат унищожени 80% до 90% от тези клетки 5. Преди клиничната проява, диабет тип 1 се характеризира с появата на циркулиращи автоантитела към различни островни антигени, които са представени от глутаминова киселина декарбоксилаза (GAD), тирозин фосфатаза и инсулин 1. Счита се, че автоимунното унищожаване на произвеждащите инсулин панкреатични бета-клетки е основната причина за диабет 2,3 .
Наличието на тези автоантитела показва ранна автоимунна активност и тяхното определяне може да помогне на клинициста при прогнозирането, диагностиката и лечението на пациенти с диабет 5 .
IA2 принадлежи към семейството на тирозин фосфатаза протеин, съставна част на клетъчната мембрана. Тирозин фосфатазните протеини (PTPs) са голямо семейство ензими, участващи във вътре- и междуклетъчната сигнализация, антагонисти на тирозин киназата (PTKs). Докато PTK фосфорилира тирозин, PTP премахва фосфата от субстрата. Тъй като състоянието на фосфорилиране на протеина може да модулира неговата функция, PTK и PTP работят заедно, за да регулират функционирането на протеините в отговор на различни сигнали, включително хормони, митогени и онкогени. Подобно на GAD, IA2 се намира в нервната тъкан и други ендокринни тъкани. Антитела към IA2 се откриват при 50-75% от децата с диабет тип 1 и 30-50% от възрастните преди началото на заболяването. Тъй като рискът от диабет се увеличава с присъствието на всяко антитяло, прогностичната стойност на антителата IA2 се увеличава, когато е придружено от наличието на антитела към инсулин или GAD 1,3,7 .
| Напишете Ac | деца | Възрастни |
| ICA | 80-90 | 70-80 |
| ГАДА | 70-80 | 70-80 |
| IAA | 50-70 | 20-30 |
| IA2 | 60-70 | 30-50 |
Разпространение на антитела при диабет тип 1 (%)
Препоръки за определяне на антитирозин фосфатазни антитела
Обучение на пациента - на гладно (на гладно) - минимум 7 часа 4 .
Събран образец - венозна кръв 4 .
Контейнер за прибиране на реколтата Вакутейнер без антикоагулант, с/без отделящ гел .
Необходима е обработка след прибиране на реколтата - серумът се отделя чрез центрофугиране; пресният серум е обработен; ако това не е възможно, серумът се съхранява при 2-8 ° C или -20 ° C 4 .
Обем на пробата - минимум 0,5 ml ser 4 .
Причини за отхвърляне да опиташ - интензивно хемолизиран образец 4 .
Стабилност на пробата - отделеният серум е стабилен в продължение на 7 дни при 2-8 ° C; 3 месеца при -20 ° C; не размразявайте/замразявайте 4 .
Метод - ИФА 4 .
Референтни стойности - 4 .
Тълкуване на резултатите
Откриването на антитела показва развитието на автоимунен процес. Дългосрочните проучвания показват, че комбинираният тест на различни антитела (GADA + IA 2 или GADA + IAA) корелира в над 85% от случаите с риск или поява на диабет тип 1. Специфичността на антителата достига 98% 1. Отрицателният резултат при децата прави диагнозата диабет тип 1 малко вероятна.
Специален проблем е диабетът LADA. Той има общо с диабет тип 1 физиологичните характеристики на метаболизма, генетичната дисфункция и автоимунитета. Пациентите развиват диабет след 30 години в резултат на бавното развитие на автоимунен процес. Тези пациенти често се диагностицират с диабет тип 2 и се лекуват с 1,7 перорални антидиабетни средства. След месеци или години обаче се достига до необходимостта от инсулин. Смята се, че 20% от пациентите с диагноза диабет тип 2 (особено на възраст между 25-44 години) всъщност биха имали LADA 1. Специфично изследване на антитела трябва да се извършва при всички възрастни без наднормено тегло, които изглежда имат диабет тип 2.
Граници и смущения
Тъй като специфичните антитела не винаги могат да бъдат определени, отрицателният резултат не изключва диагнозата диабет тип 1 (идиопатичен диабет тип 1). Особено в случай на възрастни, прибл. 20-30% нямат антитела, въпреки че има абсолютен дефицит на инсулин. В този случай диагнозата може да бъде установена чрез определяне на остатъчната панкреатична секреция и чрез генетични тестове 1 .