Антидиабетни средства Основните моменти
Резюме на листа
Диабетът е възникващ проблем на общественото здраве. Заедно с инсулинопеничния диабет тип 1, чиято честота е стабилна, диабетът тип 2 нараства експоненциално. Хипергликемията е опасна сама по себе си в краткосрочен план (полиурия, кетоза, директна токсичност за нефрона и артериолите), но също така и в дългосрочен план чрез причиняване на микроангиопатични лезии и насърчаване на атеросклеротични лезии, които намаляват продължителността на живота на пациента.
Фармакологичните подходи за лечение на диабет тип 2 допълват хигиенодиетичните мерки и имат за цел:
- за компенсиране на дефицита на инсулин чрез доставяне на екзогенен инсулин в момента само парентерално
- да насърчава използването на ендогенен инсулин в случай на относителна недостатъчност, или чрез увеличаване на ендогенната секреция (сулфонилурейни продукти, "глиниди"), или чрез увеличаване на периферната употреба на глюкоза (бигуаниди)
- ограничете количеството абсорбирана глюкоза (инхибитори на алфа-глюкозидазата)
- увеличаване на отделянето на глюкоза с урината (инхибитори на SGLT2)
Краткосрочните цели са да се поддържа кръвната захар на нормално ниво, за да се избегнат гликозурия и кетоза.
В средносрочен и дългосрочен план целта на лечението е да се поддържа оптимален гликемичен баланс (наблюдава се с дозата на гликиран хемоглобин, Hb1Ac) благодарение на антидиабетни лекарства и да се предотвратят хронични усложнения благодарение на лечението на съпътстващи заболявания (артериални хипертония, дислипидемия, спиране на тютюнопушенето, наднормено тегло, заседнал начин на живот).
При диабет тип 1 лечението е инсулин от самото начало.
При диабет тип 2 лечението се състои в прилагане на хигиено-диетични мерки и фармакологично лечение с перорални антидиабетни средства. Терапевтичната стратегия от първа линия се състои от монотерапия с метформин (или сулфонамиди в случай на противопоказания/непоносимост), тогава при необходимост може да се предложи двойна терапия или дори тройна терапия. След неуспех на пероралната комбинирана терапия, тогава ще е необходимо прибягване до инсулин.
Ролята на тубуларните инхибитори на реабсорбцията на глюкоза (SGLT2) и GLP1 остава да бъде определена след публикуването на големи клинични проучвания, показващи, че емпаглифлозин намалява смъртността от всички причини при пациенти с диабет тип 2 с висок сърдечно-съдов риск и че агонистите на GLP1 намаляват сърдечно-съдовата смъртност в пациенти с диабет тип 2 с висок сърдечно-съдов риск.
ECN артикул (и)
Физиопатологично напомняне
Диабетът се определя от хронична хипергликемия, което се доказва от най-малко две нива на кръвната захар на гладно> 7 mmol/L (> 1,26 g/L). Тази хипергликемия е резултат от дефицит на инсулин, основният хипогликемичен хормон, два механизма, които след това могат да бъдат включени:
- Унищожаване на бета-клетки на панкреаса, които вече не осигуряват секреция на инсулин (диабет тип 1)
- Относителен дефицит при пациенти, които са резистентни към инсулин и при които е необходима и не е осигурена компенсаторна хиперсекреция (диабет тип 2). След това патогенезата на диабет тип 2 може да бъде разделена на два последователни етапа (вж. Фигурата по-долу):
- Първоначално има резистентност на прицелните тъкани към инсулин. Това води до хиперсекреция на инсулин от панкреаса, хиперсекреция, която компенсира инсулиновата резистентност и поддържа нормалните нива на кръвната захар
- След това се появява изтощение на панкреаса при някои пациенти със загуба на способността на панкреасните бета клетки да осигуряват достатъчно инсулинемия, за да компенсират инсулиновата резистентност. Тази относителна инсулинопения води до хипергликемия и диабет.