андростендион; Централна военна спешна университетска болница Др
андростендион
Главна информация
Андростендионът е важен предшественик в биосинтеза на андрогенни и естрогенни хормони. Хормонът се секретира главно от надбъбречната жлеза (производство, което се контролира, поне отчасти, от ACTH), а също и от тестисите и яйчниците (независимо от ACTH) на DHEA-S от надбъбречен произход.
Има значителни вариации в дневните стойности, като пикът е около 7 часа сутринта. и минимум в 16:00 Значителни увеличения могат да настъпят след пубертета с максимално ниво около 20 години, докато резки спадове се регистрират след менопаузата.
Повишените концентрации на надбъбречни андрогенни хормони са причинени от прекомерното производство на дехидроепиандростерон (DHEA) и андростендион, които се превръщат в тестостерон в екстрагландуларните тъкани, което е отговорно за повечето ефекти на вирилизация. Повишените нива на андростендион причиняват симптоми и/или признаци на хиперандрогения при жените, мъжете обикновено са безсимптомни и понякога могат да имат гинекомастия поради периферното превръщане на андрогените в естроген. Клиничните прояви на андрогенен излишък са: хирзутизъм (развитие на прекомерна коса при жени с мъжка коса), олигоменорея, акне и други признаци на вирилизация (мъжка форма на тялото, мускулно развитие, удебеляване на гласа, алопеция, клиторомегалия).
Излишъкът от андрогенни хормони може да бъде свързан с променливата секреция на други надбъбречни хормони и следователно може да се прояви като "чист" синдром на вирилизация или като "смесен" синдром, свързан с повишено производство на глюкокортикоиди и синдром на Кушинг.
Андростендионът е повишен в случаи на хирзутизъм, синдром на Stein-Leventhal, вродена надбъбречна хиперплазия (адреногенитален синдром), синдром на Cushing, извънматочни тумори, продуциращи ACTH, аденоми или карциноми на надбъбречните жлези, остеопороза при жените. Около 60% от случаите на женски хирзутизъм се характеризират с повишаване на нивата на андростендион.
Момичета под 7-8 години и момчета под 8-9 години с ранно начало на срамната коса може да страда или от преждевременно адренархе, или от ранен пубертет, или от двете клинични състояния и определянето на андростендион заедно с FSH, LH, свободен и общ тестостерон, естрадиол, SHBG, ще установи правилна диагноза в повечето случаи.
Препоръки за определяне на андростендион - идентифициране на излишък от андрогенни хормони и диференциална диагноза на хиперандрогенизъм (заедно с определянето на други полови стероиди: свободен и общ тестостерон, DHEA-S и SHBG); диагностика на адреногенитален синдром (заедно с определяне на 17-хидроксипрогестерон, DHEA-S и кортизол); мониторинг на адреногениталния синдром (заедно с определяне на общия тестостерон, 17-хидроксипрогестерон и DHEA-S); диагностика на преждевременна адренархия (заедно с определяне на FSH, LH, свободен и общ тестостерон, естрадиол, SHBG, 17-хидроксипрогестерон и DHEA-S); разследване за безплодие.
Обучение на пациента - гладуване (напр. гладуване); при жените беритбата се извършва една седмица преди или след менструация.
Реколта, събрана - кръв ще дойде.
Контейнер за прибиране на реколтата - вакутейнер без антикоагулант, с/без отделящ гел.
Необходима е обработка след прибиране на реколтата - серумът се отделя чрез центрофугиране; пресният серум е обработен; ако това не е възможно, серумът трябва да се съхранява при 2-8 ° C или -20 ° C.
Обем на теста - минимум 1 ml ser.
Причини за отхвърляне на доказателствата - интензивно хемолизиран образец.
Тествайте стабилността - 24 часа при стайна температура; 7 дни при 2-8 ° C; 2 месеца при -20 ° C.
Метод и интерпретация на резултатите
Метод- RIA (радиоимуноанализ).
Референтни стойности
андростендион
Тълкуване на резултатите
Повишените стойности на андростендион показват прекомерно производство на андроген от надбъбречен или от гонаден произход. Леките израстъци обикновено са идиопатични при възрастни или могат да бъдат свързани със синдрома на поликистозните яйчници при жените или използването на стероидни добавки както при мъжете, така и при жените. Нива, по-големи от 5 ng/ml, могат да предполагат наличието на андроген-секретиращи надбъбречни тумори или по-рядко гонадни тумори. При над 90% от пациентите с доброкачествени тумори на надбъбречната жлеза концентрацията на андростендион се повишава до стойности над 5 ng/ml.
Повечето андроген-секретиращи карциноми също могат да имат високи нива на андростендион, но са по-характерни за значително повишаване на 17-α-хидроксипрогестерона и DHEA-S. Андроген-секретиращите гонадни тумори също произвеждат андростендион, но в по-ниски концентрации от надбъбречните жлези.
При хора с високи изходни андрогенни хормони (напр. Синдром на поликистозните яйчници) серумните повишения на андростендиона и тестостерона не са достатъчни, за да позволят недвусмислената диагноза на туморите на гонадите. В тези случаи се използва съотношението между тестостерон и андростендион, което при нормални условия е 1, а при патологични състояния има стойности> 1,5, което е важен показател за производството на неопластични андрогени.
Положителната диагноза на адреногениталния синдром винаги изисква измерване на няколко андрогенни предшественика. Най-честата причина за адреногениталния синдром (> 90% от случаите) е мутация в 21-хидроксилазния ген (CYP21A2), която причинява 5-10 пъти по-високи стойности на андростендион от нормалните концентрации. Нивата на 17-α-хидроксипрогестерон обикновено са високи, докато серумните нива на кортизол са ниски или неоткриваеми.
В случай на много по-рядка мутация на гена CYP11A, концентрацията на андростендион е висока на същото ниво, както при дефицита на 21-хидроксилаза, кортизолът също е намален, но 17-α-хидроксипрогестеронът е само леко увеличен или дори има нормални стойности.
Дефицитът на 3β-хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 се характеризира с ниски нива на кортизол, значително увеличение на DHEA-S и 17-α-хидроксипрегненолон, докато андростендионът е или нисък, или нормален, рядко има леко повишени стойности.
Много рядкото клинично състояние на дефицит на STAR ("стероидогенен остър регулаторен протеин") е свързано с ниски нива на всички стероидни хормони и високи нива на холестерол.
При недостиг на андростендион 17-α-хидроксилаза, всички други андрогенни прекурсори (17-α-хидроксипрегненолон, 17-α-хидроксипрогестерон, DHEA-S), половите стероиди (тестостерон, естрон, естрадиол) и кортизол имат ниски плазмени концентрации. докато производството на минералокортикоиди и техните прекурсори, особено прогестерон, 11-хидроксикортикостерон, 18-дезоксикортикостерон и кортикостерон се увеличава.
При преждевременна адренария само андрогените с надбъбречен произход (главно DHEA-S и в по-малка степен андростендион) ще бъдат повишени над нивата преди поведението, докато в ранния пубертет ще има спад на SHBG и променливо увеличение на гонадотропините и половите стероиди на гонадите над горната граница на препуберталния референтен диапазон.
Граници и смущения
Приложението на андростендион и в по-малка степен DHEA-S може да доведе до повишаване на серумните нива на андростендион.
Дози, вариращи от 300 до 400 mg/ден, могат да удвоят плазмената концентрация на хормона.
Въпреки че в сравнение с DHEA-S е публикувана малко информация за ефектите на хормоните и лекарствата върху концентрациите на андростендион, вероятно много от тях могат да доведат до промени в серумните нива.
Лекарствата, които активират чернодробните ензими, тези, които влияят върху липидния метаболизъм, и други стероидни хормони могат да причинят намаляване на плазмените нива на андростендион. Как тези промени корелират с референтния диапазон и дали са клинично значими или не, остава неизвестно. В повечето случаи промените, предизвикани от прилагането на различни лекарства, не са значителни, за да причинят диагностични грешки.
Прилагането на радиоактивни изотопи 24 часа преди вземането на кръв може да причини аналитична намеса.