Алкохол и сърдечно-съдови заболявания (3) - Медицински живот
Продължаваме поредицата от сърдечно-съдови заболявания, повлияни от консумацията на алкохол, с два от най-належащите здравословни проблеми - високо кръвно налягане и сърдечна недостатъчност.
Високо кръвно налягане ( HTA)
Изглежда обаче, че връзката между количеството консумиран алкохол и стойността на BP е линейна. Повишаването на кръвното налягане се проявява чрез консумация на повече от две стандартни напитки на ден, над които всяка допълнителна напитка увеличава стойността на АН с около 1-1,5 mmHg. След период на въздържание от 2-4 седмици или при значително намаляване на количеството консумиран алкохол, индуцираната от алкохол хипертония изчезва [10,11].
ЦИТАТА: Мъжете хипертоници не трябва да надвишават 2 единици алкохол на ден, а жените - една единица, за да следят по-активно стойностите на АН, да коригират съответно дозите на лекарствата си или по-добре да се откажат напълно от алкохола.
Малки количества алкохол предизвикват вазодилатация чрез увеличаване на производството на ендотелен NO [4], а ацеталдехидът (алкохолен метаболит) от своя страна вазодилататира. Намаляването на АН обаче се случва само 3-4 часа след поглъщане и също продължава малко, също няколко часа. Обратната реакция се проявява при продължителна консумация, а именно повишен АТ [8].
Активиране на симпатиковата нервна система
Статията продължава след препоръките
Ars Medici
Сърдечна недостатъчност при хематологичен пациент: цената на антинеопластичното лечение
Ars Medici
Сърдечно-чернодробен синдром
Острото поглъщане на алкохол активира симпатиковата нервна система, като реакцията на натиск се усилва при пациенти с хипертония. Алкохолът директно инхибира контрактилитета на миокарда по дозозависим начин, но активирането на симпатиковата нервна система прикрива този инхибиторен ефект. Установено е, че приложението на бета-блокер отслабва увеличаването на камерната честота и сърдечната честота, причинени от консумацията на алкохол. При спиране на алкохола има и активиране на симпатиковата нервна система, с повишен АН и вентрикуларна привлекателност, с максимално налягане през първия ден след спиране на консумацията [14].
Алкохолът инхибира барорецепторния рефлекс, благоприятстващ ортостатичната хипотония и има множество ефекти върху ендокринната система, но генерираните промени имат леки натискащи или депресиращи ефекти. В допълнение, той насърчава диурезата, като увеличава приема на вода и потиска вазопресина. Нивата на магнезий и калций в серума намаляват с повишена екскреция с урината и тези електролитни нарушения могат да допринесат за високо кръвно налягане и аритмии [11,14].
Хроничната консумация на етанол причинява дисбаланс между вазоконстрикторни вещества (ангиотензин II, ендотелин 1 и норепинефрин) и вазодилататори (азотен оксид - NO). Алкохолът стимулира освобождаването на ендотелин 1 и 2 в съдовия ендотел в зависимост от дозата и повишава нивото на ангиотензин II, но в същото време намалява нивата на NO чрез инхибиране на ендотелната NO синтетаза или чрез възпалително или окислително увреждане на съдовия ендотел. . По този начин, високо кръвно налягане се появи при хора, които консумират алкохол в количество хронично повишено е вторично спрямо повишените нива на ангиотензин II, ендотелни увреждания, изчерпване на антиоксидантите и увреждане на системата за производство на азотен оксид [16]. Освен това при тези индивиди може да се развие преддиабетен метаболитен профил [17].
Хроничните потребители имат ниско придържане към антихипертензивната медикаментозна терапия и диетичната хигиена, поради което прекомерната консумация на алкохол е призната за един от факторите, отговорни за резистентната хипертония. Алкохолът взаимодейства с антихипертензивни лекарства, може да отслаби ефекта на централните блокери като клонидин; вместо това, той насърчава депресиращия ефект на бета-блокерите (пропанолол), алфа-блокерите (празозин) и блокерите на калциевите канали (фелодипин) [11].
За добър контрол на АН при пациенти, които са свикнали с алкохол, се препоръчва повишено внимание по отношение на вида и начина на приложение на антихипертензивните лекарства и намаляването на алкохола до стойности, които се оказват полезни: под 20-30 грама/ден за мъже и по-малко от 10-20 грама/ден за жени, като не надвишава седмичната консумация от 140 грама за мъжете и 80 грама за жените [18].
Алкохол и спорт
Установено е, че редовната физическа активност намалява хипертоничния ефект на хроничната прекомерна консумация на етанол чрез увеличаване на бионаличността на азотен оксид и намаляване на оксидативния стрес. Сред класовете хипотензивни лекарства за контрол на алкохолно-индуцирана хипертония се препоръчва да се използват блокери на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим или ангиотензин II AT1 рецепторни блокери) и блокери на калциевите канали, тъй като те могат да повлияят. с патофизиологичните механизми, чрез които прекомерната консумация на алкохол причинява повишени стойности на кръвното налягане [19].
Последните проучвания [20] също твърдят за ясна връзка между хипертонията и дори умерената консумация на алкохол. Като такива, хипертониците не трябва да надвишават 2 единици алкохол на ден, а жените - една единица, за да следят по-активно стойностите на АН, да коригират съответно дозите на лекарствата си или по-добре да се откажат напълно алкохол.
Сърдечна недостатъчност
Връзка между прекомерната хронична консумация на алкохол и сърдечната недостатъчност се забелязва от деветнадесети век (цироза на сърцето, описана от Walsche; Munchener Bierherz, описана от Bollinger при средно 432 L бира годишно; алкохолно сърце болест, описана от MacKenzie) [5].
Днес е ясно, че алкохолът, консумиран в големи количества, е кардиотоксичен, прекомерната редовна консумация на алкохол причинява алкохолна кардиомиопатия, субект, който е трудно да се разграничи от другите форми на разширена кардиомиопатия. Няма консенсус относно продължителността на консумацията и количеството алкохол, отговорно за появата на симптоматична алкохолна кардиомиопатия, но повечето проучвания показват, че алкохолните пациенти със сърдечна недостатъчност са изложени на алкохол поне 10 години. Хората, които консумират повече от 90 g алкохол дневно в продължение на поне 5 години, имат повишен риск от развитие на алкохолна кардиомиопатия и сърдечна недостатъчност [10,21]. Делът на големите пиячи, които развиват алкохолна кардиомиопатия, не е известен, но е по-нисък от 18-20%, които развиват цироза. Също така делът на случаите, които регресират чрез въздържание, не е известен, но явлението е сигурно, особено ако абстиненцията е настъпила в ранните стадии на заболяването [5]. Няма връзка между вида на консумирания алкохол и честотата на сърдечна недостатъчност, но има малко изследвания по тази тема [22]. Общото заключение е, че количеството алкохол и продължителността на консумацията са важни, а не източникът на алкохола.
Отрицателните ефекти на алкохола върху сърдечната структура и функция се проявяват от пряката му токсичност, но също така и от метаболитите му на миокардно ниво, от честия хранителен дефицит при алкохолиците (дефицит на тиамин) и по-рядко от токсичността на добавките към алкохолни напитки някои бири) [23].
Алкохолната кардиомиопатия е обратима чрез въздържание, ако се открие в ранните стадии на заболяването.
Риск, генетично повлиян
Метаболизмът на алкохола е генетично повлиян и има доказателства, които предполагат, че съществува връзка между полиморфизма на алкохолна дехидрогеназа 1С (ADH1C) и инфаркта на миокарда [26], но има малко изследвания за генетичното влияние на консумацията на алкохол и сърдечната недостатъчност. Ограниченият брой хора с хроничен алкохолизъм и които развиват алкохолна кардиомиопатия предполагат, че съществува възможност за генетична уязвимост. Доказано е, че това е свързано с полиморфизма на ACE гена (ангиотензин конвертиращ ензим). Наличието на генотип ACE DD е свързано с дисфункция на лявата камера при пациенти с ежедневна консумация на повече от 100 g алкохол [25]. Познаването на генетичните вариации е полезно, тъй като позволява идентифицирането на подгрупа от лица, податливи на алкохолна кардиомиопатия, при които забраната за консумация на алкохол е от полза, но също така и на популационна група, при която умерената консумация на алкохол намалява риска от сърдечно-съдови заболявания [21].
Жени, по-изложени
Броят на жените с алкохолна кардиомиопатия е значително по-нисък от този на мъжете, въпреки че жените са по-уязвими към токсичния ефект на алкохола. Сравнявайки пациентите с алкохолна кардиомиопатия със същата фракция на изтласкване на лявата камера, жени и мъже, беше установено, че мъжете консумират много по-голямо количество алкохол от жените, което потвърждава идеята, че жените са по-чувствителни към токсичните ефекти на алкохола върху функцията. сърдечни спрямо мъже [24].
Основната характеристика на алкохолната кардиомиопатия е систолната дисфункция на лявата камера, но една трета от алкохолиците имат диастолна дисфункция и нормална обща систолна функция. Повечето пациенти с алкохолна кардиомиопатия свързват систолната и диастолната дисфункция с различна степен на тежест. Прекомерната консумация на алкохол засяга не само кардиомиоцитите, но и набраздените мускули. Рискът от миопатия е по-висок при жените [3].
Алкохолната кардиомиопатия не се различава от другите форми на разширена кардиомиопатия с неисхемична причина по отношение на клиничната картина, структурата и миокардната функция. Има два етапа на заболяването: първа асимптоматична фаза, с неспецифични промени в ЕКГ и аритмии, след това изолирана дилатация на лявата камера, със или без диастолична дисфункция, последвана от признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност, аритмии и нарушения на шофирането., системна емболия, смърт [23]. Естествената еволюция на заболяването е подобна на тази при други форми на дилатативна кардиомиопатия, като се споменава, че спирането на консумацията на алкохол има благоприятни ефекти върху функцията на лявата камера, поне при някои пациенти [24]. Ако консумацията на алкохол продължи, смъртността при 4 години при пациенти с алкохолна кардиомиопатия е 50%, но спирането на консумацията на алкохол и прилагането на лечение за сърдечна недостатъчност може значително да подобри сърдечната функция и прогнозата [1 0]. Това се случва само в ранните етапи, когато не са настъпили структурни промени в миокарда [27]. Проблемът е, че повечето от тези пациенти не остават абстинентни дори след първия епизод на сърдечна декомпенсация.
Очевидно парадоксално, но продължителната консумация на алкохол в малки до умерени количества намалява честотата на сърдечна недостатъчност, тъй като намалява риска от инфаркт на миокарда при пациенти с исхемична коронарна болест на сърцето [3,10]. В допълнение, малки количества алкохол понижават кръвното налягане и намаляват съдовото съпротивление, като по този начин намаляват след бременността и намаляват ефекта на норепинефрин и вазопресин [3]. Изглежда, че благоприятните ефекти от умерената консумация на алкохол надвишават тези странични ефекти от намаляването на честотата на коронарна болест на сърцето, включително миокарден инфаркт, по отношение на намаляването на честотата на сърдечна недостатъчност: описани са връзките между алкохола и ариалния натриуретичен пептид, напр. 28].
В заключение, въпреки че прекомерната консумация на алкохол причинява разширена кардиомиопатия и последваща сърдечна недостатъчност, умерената консумация може да предпази от развитие на сърдечна недостатъчност, намалявайки риска с 21-22%, описвайки същата "U-образна" крива между алкохола и сърдечната недостатъчност 29]. Умерената консумация на алкохол от пациенти, които вече имат сърдечна недостатъчност от друга причина, изглежда не утежнява съществуващите сърдечни заболявания [3].
Етикети: алкохол хипертония HTA рискове сърце сърдечно-съдови консумация количество