Алгоритъм за лечение на артериална хипертония и дисциркулаторна енцефалопатия, Строков I
За цитиране: Строков И.А., Моргоева Ф.Е. Артериална хипертония и дисциркулаторна енцефалопатия: алгоритъм на лечение // BC. 2004. No7. П. 501
ВМА на името на И.М. Сеченов
ОТНОСНО Основната цел на тази статия е да разгледа въпроса за лечението на пациенти с цереброваскуларна патология и високо кръвно налягане. Много внимание се отделя на въпросите за корекцията на кръвното налягане при пациенти с мозъчни инсулти, което е разбираемо, тъй като тези състояния пряко застрашават живота на пациентите [1,2,3]. В същото време артериалната хипертония (АХ) може да образува не само локални, но и дифузни или мултифокални лезии на мозъчното вещество с прогресивно увреждане на неговата функция, в резултат на недостатъчност на мозъчното кръвообращение - хипертонична дисциркулаторна енцефалопатия [4]. Терминът дисциркулаторна енцефалопатия означава широк спектър от етиологични фактори, водещи до патологията на мозъчния кръвоток и не само свързани със състоянието на мозъчната съдова стена (атеросклеротична), но и хемодинамични (със сърдечна патология), реологични (кръвни заболявания) или свързани с патологията на венозните синуси и кръвоносните съдове ... Дисциркулаторната енцефалопатия, главно поради хипертония, е един от най-честите варианти на тази мозъчно-съдова патология.
Основният признак за наличие на хипертония е повишаване на кръвното налягане до 140/90 mm Hg., записва се многократно и извън връзка с каквато и да е ситуация (физическа активност, емоционално преживяване и т.н.).
Разпространението на хипертонията в Русия е много високо и се среща при почти 40% от населението, също толкова често при мъжете и жените. В 95% от случаите говорим за хипертония, докато симптоматичната хипертония се открива само при 5% от пациентите. Показано е значението на полиморфизма не на един, а на няколко гена за развитието на предразположение към повишаване на кръвното налягане и околната среда (пушене, алкохолизъм, стрес) или вътрешни фактори (развитието на инсулинова резистентност), действието на които води до развитието на генетично обусловена хипертония, са с не по-малко значение.
Хипертоничната енцефалопатия може да се развие в два сценария. Първият е доста рядък в наши дни - остра хипертонична енцефалопатия. Това се случва на фона на тежка продължителна хипертония или в резултат на бързо покачване на кръвното налягане до много високи цифри. В някои случаи това се случва в резултат на неоправдано оттегляне на антихипертензивни лекарства или когато пациентите с хипертония приемат лекарства, които повишават кръвното налягане, а понякога и със заболявания, които могат да доведат до неочаквано повишаване на кръвното налягане до голям брой (феохромоцитом, токсикоза на бременни жени, аортна дисекция). Болестта се развива бързо в рамките на няколко часа на фона на диастоличното кръвно налягане от 120 mm Hg. и по-висока, се проявява като дифузно главоболие, гадене, повръщане, зрителни явления под формата на трептене, халюцинации и понякога замъглено зрение. Възможно увреждане на съзнанието, до кома, психомоторна възбуда, развитие на епилептични припадъци. Фокалните неврологични симптоми може да не присъстват и появата му след известно време най-често показва развитието на кръвоизлив или мозъчен инфаркт. Общо нарушение на хемодинамиката може да се прояви с левокамерна недостатъчност, белодробен оток, по-рядко анурия. Диагнозата трябва да се основава на откриването на обективни признаци на мозъчен оток: оток на зрителните нерви по време на офталмоскопия, мозъчен оток според CT или MRI. Свръхдиагностиката на това заболяване трябва да се избягва в случаите, когато има само главоболие, гадене и повръщане, но няма признаци на мозъчен оток. В допълнение, хеморагичните или исхемичните инсулти могат да имитират остра хипертонична енцефалопатия в началото на своето развитие, тъй като те често се появяват на фона на високо кръвно налягане. Вярва се, че основният механизъм на възникване на остра хипертонична енцефалопатия е нарушение на авторегулацията на мозъчния кръвоток, което води до разширяване на мозъчните артерии, хиперперфузия и мозъчен оток, с вторична компресия на капилярите и забавяне на мозъчния кръвоток. Оттук следвайте основните принципи на терапията - понижаване на кръвното налягане и борба с мозъчния оток. За бързо намаляване на кръвното налягане се прилага интравенозно натриев нитропрусид (0,3 μg/kg на 1 минута) или лабеталол (2 mg/min). Основната задача е да се намали кръвното налягане в рамките на един час с 20-30% (не по-малко от 90 mm Hg диастолично кръвно налягане), след което в рамките на 24 часа кръвното налягане може да се доведе до обичайните стойности за пациента. В бъдеще се извършва подбор на перорални лекарства, като се постигат стабилни стойности на кръвното налягане, подходящи за определен пациент. За да намалите мозъчния оток, използвайте фуроземид (40–80 mg интравенозно на всеки 4–12 часа), манитол (20% разтвор в доза 1 g/kg) или глицерол (10% разтвор в изотоничен физиологичен разтвор със скорост 1–2 mg/kg за 2 часа) ... Динамиката на кръвното налягане, състоянието на фундуса, CT, ЯМР изображения, благосъстоянието на пациента и неврологичните симптоми дават възможност за оценка на успеха на лечението. Прогнозата не винаги е благоприятна, дори при навременна хоспитализация и адекватна ефективна терапия. За щастие, съвременната фармакотерапия на хипертонията свежда такива случаи до минимум.