Aldosterone seric; Централна военна спешна университетска болница Др
Aldosteron seric
Главна информация
алдостерон, минералокортикоидният хормон, синтезиран в гломерулната област на надбъбречната кора, е компонент на системата ренин - ангиотензин - алдостерон, участващ в хомеостазата на натрий и калий, както и в поддържането на кръвното налягане.
Секрецията на алдостерон се стимулира от следния механизъм: намаленият обем на плазмата и бъбречната перфузия водят до повишена секреция на ренин, която превръща ангиотензиногена в ангиотензин I. Ангиотензиногенът е а2-глобулин, получен от черния дроб; присъства в серума. Ангиотензин I се превръща в белия дроб в ангиотензин II. И накрая, ангиотензин II стимулира синтеза на алдостерон. Алдостеронът действа върху дисталните и колекторните тръби на нефрона, като стимулира реабсорбцията на натрий и екскрецията на калиеви и водородни йони.
От друга страна, повишените нива на калий в плазмата могат директно да стимулират производството на надбъбречен алдостерон. При физиологични условия адренокортикотропният хормон на хипофизата (ACTH) не е основен фактор за регулиране на секрецията на алдостерон.
Физиологично, плазменото ниво на алдостерон варира в зависимост от положението на тялото (орто- или клиностатизъм) и приема на сол.
Нивата на алдостерон също имат циркаден ритъм, подобен на този на кортизола, но по-слабо изразен. По този начин нивото на хормона достига пик в ранните сутрешни часове.
Определянето на серумен алдостерон е полезно както за откриване на първичен или вторичен хипералдостеронизъм, така и за оценка на пациенти със съмнение за вторична хипертония. За диференциалната диагноза между тези две състояния, плазменият ренин трябва да се тества едновременно и да се изчисли съотношението алдостерон/ренин; по този начин ренинът намалява при първичен хипералдостеронизъм и се увеличава при вторичен.
Ендокринологичното дружество разработи ръководство за скрининг, диагностика и лечение на пациенти с първичен хипералдостеронизъм - определено като група състояния, при които има неадекватно повишено производство на алдостерон, относително автономно и което не се потиска от натриево натоварване7. Недостатъчната секреция на алдостерон причинява хипертония, мускулни болки и крампи, тетания, парализа, полиурия, протеинурия и накрая бъбречна недостатъчност1. Първичният хипералдостеронизъм обикновено се причинява от надбъбречен аденом, едно- или двустранна хиперплазия и много по-рядко от фамилен глюкокортикоидно-супресивен хипералдостеронизъм.
Доскоро хипокалиемията беше задължителен критерий за диагностика, така че това състояние се считаше за много рядка причина за хипертония (10%), като хипокалиемията присъстваше само в малка група (9-47%). По тази причина Обществото по ендокринология препоръчва скринингът на първичен хипералдостеронизъм да се извърши в категорията пациенти с относително висок риск за това състояние - което представлява:
-етап 2 (> 160-179/100-109 mm Hg) или 3 (> 180/110 mm Hg) хипертония според JNC (Съвместна национална комисия);
-устойчива на лечение хипертония;
-хипертония, свързана със спонтанна или индуцирана от диуретици хипокалиемия;
-хипертония, свързана с надбъбречната инциденталома;
-хипертония и фамилна анамнеза за хипертония с ранно начало или инсулт при възрастни хора
Освен това се препоръчват тестове за роднини от първа степен с хипертония при пациенти с първичен хипералдостеронизъм.
Ръководството препоръчва съотношението алдостерон/ренин при тези пациенти като скринингов инструмент.
Вторичен хипералдостеронизъм се открива в следните ситуации:
-стеноза на бъбречна артерия, бременност токсемия (придружена от хипертония);
-застойна сърдечна недостатъчност, цироза с асцит, нефротичен синдром, претоварване с калий, злоупотреба с диуретици или лаксативи и синдром на Бартър (непридружен от хипертония).
Ниският серумен алдостерон (хипоалдостеронизъм) може да е резултат от първичен дефицит на надбъбречната жлеза (болест на Адисън). По-рядко срещаните причини включват наследствени дефекти в биосинтеза на алдостерон, като дефицит на 21-хидроксилаза, губеща сол форма на адреногенитален синдром. Когато хипоалдостеронизмът е следствие от първичен дефект в биосинтезата на надбъбречните стероиди, плазмените нива на ренин са повишени.
Дефицитът на алдостерон може да възникне и във връзка с хронично бъбречно заболяване, особено тубуло-интерстициално заболяване и диабетна нефропатия. Повечето пациенти имат ниски нива на ренин, състояние, наречено хипоренинемичен хипоалдостеронизъм.
Независимо от причината, хипоалдестонизмът причинява хиперкалиемия.
Препоръки за определяне на серумен алдостерон
-оценка на пациенти с хипертония и възможен хипералдостеронизъм;
-диференциалната диагноза между първичен и вторичен хипералдостеронизъм, заедно с определянето на плазменото ниво на ренин, изчисляването на съотношението алдостерон/ренин и с извършването на някои функционални тестове;
-диагностика на някои форми на адреногенитален синдром, придружени от загуба на сол, при които концентрацията на алдостерон е много ниска.
Подготовка на пациента
За откриване на първичен хипералдостеронизъм ръководството на Ендокринологичното общество препоръчва:
1. Най-малко 4 седмици преди прибиране на реколтата, лечението с лекарства, които най-много влияят на тестването, трябва да бъде прекратено: както калий-спестяващи диуретици (спиронолактон, амилорид, триамтерен, еплеренон), така и такива, които елиминират калия. Продукти, получени от корен от женско биле (женско биле) също трябва да се избягват.
2. Препоръчва се пациентите да имат нормален прием на сол (приблизително 3 g натрий/дневно).
3. Ако е необходимо да се поддържа контрол на кръвното налягане, ще се предпочита да се прилагат препарати с намалено влияние върху тестването:
-хидралазин в комбинация с верапамил ретард;
-алфа-адренергични блокери: празозин, доксазозин, теразозин.
4. В случай на пациенти с неубедителни резултати при предишни определяния на съотношението алдостерон/ренин и при които хипертонията може да бъде овладяна с лекарства с малко влияние, се препоръчва да се прекрати поне 2 седмици преди прибиране на реколтата и други лекарства, като напр.:
-бета-блокери; централно действащи алфа2-агонисти (клонидин, алфа-метилдопа); нестероидни противовъзпалителни лекарства;
-инхибитори на конверсионния ензим; блокери на ангиотензиновите рецептори (сартани), ренинови инхибитори, дихидропиридини от семейството на блокерите на калциевите канали.
5. В анамнезата ще се оцени състоянието на пациентите по отношение на лечението с орални контрацептиви или хормонозаместителна терапия; Трябва да се има предвид, че съдържащите естроген препарати могат да намалят директните нива на ренин и по този начин да предизвикат повишено съотношение фалшив алдостерон/ренин.
6. Задължително е да се посочи позицията на пациента при вземане на пробата. За прибиране на реколтата в легнало положение, за предпочитане е това да става рано сутрин, преди пациентът да се премести. За ортостатично събиране е необходимо пациентът да остане в това положение за период от поне 30 минути преди събирането.
7. Препоръчително е да знаете предварително серумните концентрации на натрий и калий, както и екскрецията на тези йони в урината.
8. Прилагането на радиоактивни изотопи 24 часа преди прибиране на реколтата също трябва да се избягва.
Събран образец - ще дойде кръв; в бележката за насочване към лабораторията ще бъде посочено положението, в което е взета кръвната проба.
Контейнер за жътва - вакутейнер без антикоагулант, с/без отделящ гел.
Количество реколта - минимум 0,5 ml ser.
Причини за отхвърляне на доказателствата - интензивно хемолизиран или липемичен образец.
Тествайте стабилността - отделеният серум е стабилен за 7 дни при 2-8ºC; 1 година при -20ºC.
Метод и интерпретация на резултатите
Метод - радиоимунологичен (RIA).
Референтни стойности
Алдостерон серичен:
• клиностатизъм (сутрин): 29,4 -161,5 ng/L (pg/mL)
• ортостатизъм: 38,1 - 313,3 ng/L (pg/mL)
Тълкуване на резултатите
Скринингът за първичен хипералдостеронизъм се счита за положителен, ако се получи съотношение алдостерон/ренин> 506. След това ще се използват потвърждаващи тестове (р.о. тест за натриево натоварване, тест за инфузия на физиологичен разтвор, тест за потискане на флудрокортизон или тест за предизвикване на каптоприл).
Граници и смущения
се увеличава: амилорид, хлороталидон, амониев хлорид, кортикотропин, добутамин, фенолдопам, фуроземид, хидралазин, хидрохлоротиазид, лаксативи, метоклопрамид, нифедипин, опиати, правастатин, спиронолактон, триамтерен.
намалява: нестероидни противовъзпалителни лекарства, атенолол, кандесартан, каптоприл, карведилол, клонидин, циклоспорин, дексаметазон, еналаприл, мезилиран ерголоид, етомидат, финастерид, фозиноприл, кетоконазол, лизиноприл, нискомолекулни хепарини, низин, ранитидин.