Аденокарцином на долната част на хранопровода (и кардия) - Хранене, докато се чака лечение; FMC-HGE

образователни цели

Как просто да оценим хранителния статус
Познайте влиянието на недохранването върху заболеваемостта от лечения (хирургия, лъчетерапия, химиотерапия)
Определете индикациите и условията на предтерапевтичното „повторно“ хранене

Въведение

В нашите западни страни се увеличава честотата на рака на хранопровода и по-специално на аденокарцинома на хранопровода, като този на плоскоклетъчния рак е стабилен или дори намалява. Както при повечето видове рак, особено при храносмилателни, честотата на аденокарцинома на хранопровода се увеличава с възрастта, като средната възраст при диагностициране е 65-70 години [1]. Това първо доказателство има последици на хранително ниво. Всъщност по-голямата част от пациентите отговарят на пациенти в напреднала възраст, както е определено от Френския национален орган по здравеопазване (HAS) (т.е. възраст над 70 години), популация, по-специално в риск от недохранване и за която критериите за диагностика и лечение за недохранване имат наскоро бяха конкретно дефинирани. Друг фактор, който трябва да се вземе предвид, е фактът, че затлъстяването е признат рисков фактор за аденокарцином на хранопровода [1], но това затлъстяване често е причина за забавяне на диагнозата за недохранване.

Разпространение на недохранването

Причините за недохранването

Многофакторният произход на недохранването по време на аденокарцином на хранопровода е показан на Фигура 1. По време на рак, преди каквото и да е лечение, недохранването има двоен произход, свързан, от една страна, с намаляването на приема на храна и на второ място със синдрома на метаболитно отклоняване [9] . В изследването на Deans et al. [10] включително 220 пациенти с езогастрален рак (64% рак на хранопровода или кръстовището и 84% аденокарцином), анализът на множествена регресия идентифицира приема на храна, концентрацията на плазмен CRP и стадия на рак като независими променливи при определяне на степента на загуба на тегло.

Фигура 1. Фактори, отговорни за недохранването при аденокарцином на хранопровода

Намаляване на приема на храна

Основният фактор, обясняващ недохранването при рак, е намаленият прием на храна. Във френското проучване от 2005 г. 50% от пациентите заявяват, че ядат по-малко, отколкото преди заболяването [5].

Синдром на метаболитно отклоняване

Другият фактор, обясняващ недохранването, е метаболитното въздействие на тумора върху гостоприемника. Специфичната имунна реакция и продължителната възпалителна реакция водят до набор от метаболитни нарушения, наричани още „синдром на метаболитни отвличания“, който засяга метаболизма на трите макронутриента [9]. Налице е увеличаване на обмена на протеини в цялото тяло, в резултат на повишен катаболизъм и намален синтез на протеин на мускулно ниво, с увеличен синтез на чернодробни протеини в полза на възпалителни протеини. Увеличаването на мускулната протеолиза е свързано или с TNF-a, или с тумор-произведен фактор, PIF (индуциращ протеолиза фактор), произведен от определени туморни клетки. Доказано е, че при пациенти с рак на хранопровода туморната тъкан е много по-богата на FIP от съседната нормална тъкан. Намаляването на протеосинтезата се благоприятства от инсулинопенията и/или инсулиновата резистентност на мускулно ниво. Увеличението на протеолизата и намаляването на протеосинтезата обясняват загубата на мускулна маса, основна характеристика и прогностичен елемент на раковата кахексия [9].

Нарушенията в метаболизма на липидите водят до намаляване на мастната маса. Има увеличение на липолизата, свързано с повишено окисление на липидите, което води до повишени плазмени концентрации на глицерол и свободни мастни киселини. Тук отново участват провъзпалителни цитокини и по-специално TNF-a, както и протеини, синтезирани от тумора, LMF (липидни мобилизиращи фактори).

Въглехидратният метаболизъм също се модифицира с увеличаване на чернодробната глюконеогенеза, за да се отговори на нуждите на гостоприемника и на тумора: това увеличаване на глюконеогенезата се прави от лактата, произведен от тумора (активиране на безполезния цикъл на Кори), но също и от амино киселини, освободени от повишена мускулна протеолиза и глицерол, осигурени от повишена липолиза. Често се среща инсулиновата резистентност, която ограничава усвояването на глюкоза от мускулите и мастната тъкан и насърчава нарушенията в гликемичния контрол [9].

И накрая, загубата на тегло може да бъде благоприятна от увеличаване на енергийните разходи, макар и непоследователни, с променлива амплитуда, но най-често умерени. Разходът на енергия зависи от вида и местоположението на тумора, метастатичната степен и скоростта на туморен растеж. По този начин е с високо съдържание на рак на панкреаса и белите дробове и много малко модифициран при рак на стомаха и дебелото черво.

Хранителното управление дава възможност да се действа върху фактора "намаляване на приема на храна", без да се въздейства върху метаболитните промени, които реагират само на онкологичното лечение във връзка с изчезването на тумора.

Оценка на хранителния статус и диагностика на недохранване при пациенти с рак

Като се имат предвид последиците от недохранването върху заболеваемостта и смъртността, свързани с онкологичното лечение, всеки пациент с рак трябва да оцени своя хранителен статус веднага след като се погрижи за него в специализирана среда. Оценката на хранителния статус е от съществено значение за откриване на пациенти с риск от недохранване и такива, които вече са недохранени, и за предлагане на подходящи хранителни грижи. Тя се основава на прости клинични и биологични критерии, лесни за изпълнение, които трябва да бъдат оценени първоначално и след това по време на цялото лечение на пациента с рак (Таблица 1).