Затлъстяването - виновни са гените • diabetologie-online
Генът AMY1, който кодира слюнчената амилаза (ензим), присъства при много хора и може да варира между едно и двадесет копия от човек на човек. Колкото по-нисък е броят на гените за разграждащото нишесте слюнчен ензим амилаза, толкова по-висок е рискът от затлъстяване. Според това съществува тясна връзка между броя на гените в даден храносмилателен ензим и риска от затлъстяване. Това е резултатът, публикуван на 30 март 2014 г. в списанието Nature Genetics, дошъл от международен екип от изследователи, ръководен от проф. Филип Фрогел от Лабораторията за геномика и метаболитни заболявания (CNRS/University of Lille 2/Institut Pasteur в Лил).
5% от затлъстелите хора с мутация в ген за контрол на апетита
Около 5% от хората с много наднормено тегло носят мутация в контролиращ апетита ген, която води до затлъстяване при тях. Благодарение на текущите анализи на пангеномни ДНК микрочипове са идентифицирани 70 гена за затлъстяване, но те имат само незначителни ефекти и обясняват само малка част от генетичния риск (4%).
Хората с малко копия на гена AMY1 са 10 пъти по-склонни да имат наднормено тегло
Френските и британските изследователи отидоха още една крачка напред и изследваха генетичния състав на шведските семейства с различни предразположения към затлъстяване. Те анализираха генома и гените в мастната тъкан, които се изразяват по различен начин при хората с наднормено тегло и с нормално тегло. Те изследват регион на хромозома 1, който е уникален с това, че съдържа ген (AMY1), който кодира слюнчения ензим амилаза и който е уникален за хората. Всеки обикновено има две копия на този ген (едно от баща си и едно от майка си). Номерът на копието на гена AMY1 варира от един до двадесет.
С развитието на селското стопанство преди 10 000 години броят на копията на гена AMY1 също се е увеличил като израз на естествения подбор и еволюцията на човека: амилазите (ензимите) разграждат нишестето до захар, давайки на хората с повишено производство на амилаза селективно хранително предимство имам. Изследователите установяват, че хората с само няколко копия (и следователно по-малко амилази) са до 10 пъти по-склонни да имат наднормено тегло. Всяко липсващо копие на AMY1 увеличава риска от затлъстяване с 20%. Почти 10% от генетичния риск може да се обясни само с тази област на генома.
Два вида амилази!
Има два вида амилази: едната се произвежда от панкреаса, а другата се произвежда от слюнчените жлези. Само последното изглежда свързано със затлъстяване в случай на дефицит. Причината за това обаче все още е неизвестна. Има две хипотези: От една страна, чрез дъвченето и храносмилането на храната, която започва в устата, хормонален ефект може да причини ефекта на ситост, който ще бъде намален с дефицит на AMY1.
От друга страна, лошото смилане на нишесте може да промени чревната флора и по този начин индиректно да допринесе за затлъстяване или диабет, както предполагат по-ранните проучвания на метаболизма при хора с високо или ниско производство на слюнчена амилаза. Хората с ниски нива на слюнчената амилаза имат необичайно високи нива на кръвна захар, когато ядат нишесте.
Нова перспектива за генетичното предразположение
Тези резултати разкриват съвсем нов поглед върху генетичното предразположение към затлъстяване, дължащо се на храносмилането на сложни въглехидрати и техните ефекти върху чревната флора. Те предлагат нови начини за предотвратяване и лечение на затлъстяването по-ефективно, като се вземат предвид храносмилателната система и чревната флора.
Според съобщение за пресата на френското посолство във Федерална република Германия