Захарен диабет - GRIN
Техническа работа (училище), 2000 г.
12 страници, оценка: 14 точки
Тим Стразни (Автор)
СЪДЪРЖАНИЕ
2 ДВЕ ФОРМИ НА ЗАХАРНА БОЛЕСТ
2.1 ТИП I-ДИАБЕТ
2.2 ДИАБЕТ НА ТИП II
3 РЕГУЛИРАНЕ НА НИВА НА КРЪВЕН ЗАХАР
3.1 СЪХРАНЕНИЕ НА ГЛЮКОЗА
3.2 РЕАКЦИЯ НА ХИПОГЛИКЕМИЯ
3.3 РЕАКЦИЯ НА ХИПЕРГЛИКЕМИЯ
5 ЛЕЧЕНИЕ ЗА ДИАБЕТ
5.1 ДИЕТА
5.2 ДВИЖЕНИЕ
5.3 АНТИДИАБЕТИК
5.4 ИНСУЛИН
ЗАСТРАХОВКА ЗА САМО ПРОИЗВОДСТВО
1. Въведение
Диабетът (захарен диабет) е най-честото метаболитно разстройство в Германия; около 3-4% от германците (почти 2,5 милиона) страдат от това хронично метаболитно разстройство. При захарен диабет концентрацията на захар в кръвта е над нормалните стойности (60-90 mg глюкоза на dl кръв). Обикновено нивото на кръвната захар се регулира от пептидния хормон инсулин. Но със захарен диабет (на немски за "сладко-сладък поток през") производството на инсулин в панкреаса (панкреаса) е нарушено.
2 Две форми на диабет
Има два вида захарен диабет: диабет тип I и диабет тип II. И двата вида обикновено се характеризират с повишена концентрация на кръвна захар, но се различават по своите причини.
2.1 Диабет тип I
Преди това диабетът тип I се наричаше младежки диабет или младежки диабет, тъй като се появява в детска възраст. Диабетиците от тип I имат абсолютен дефицит на инсулин, което означава, че В-клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин, са били напълно унищожени от собствените защитни сили на организма в хода на заболяването. Това заболяване, което е предимно автоимунно заболяване, вероятно се предизвиква от вирусна инфекция в ранна детска възраст. Поради това недостатъчно снабдяване с инсулин, диабетиците от тип I са зависими от чужд инсулин, поради което диабет тип I се нарича още инсулинозависим диабет или накратко IDDM.
2.2 Диабет тип II
При диабет тип II, известен преди като диабет за възрастни или възрастен, има относителна недостатъчност на инсулин. Наднорменото тегло намалява броя на инсулиновите рецептори на повърхността на клетъчните тела (регулиране надолу). От това следва, че въпреки достатъчното количество инсулин, в клетките не може да се прехвърли достатъчно глюкоза и нивото на кръвната захар се увеличава. Панкреасът започва да отделя повече инсулин. Инсулиновите рецептори на клетките реагират по-малко на инсулин поради повишеното ниво на инсулин (инсулинова резистентност). В резултат на този порочен кръг панкреасът е претоварен от производството на инсулин. Следователно с течение на времето се наблюдава постепенно намаляване на производството на инсулин в В-клетките на панкреаса. Поради относителния дефицит на инсулин, диабет тип II се нарича още инсулин-независим диабет или накратко NIDDM (неинсулинозависим захарен диабет). Шансът за наследяване на диабет тип II е около 50%. Диабетът тип II обикновено може да се лекува със загуба на тегло и диета.
3 Регулиране на нивата на кръвната захар
Съдържанието на глюкоза в кръвта трябва да се поддържа възможно най-постоянно, тъй като в случай на хипогликемия не се гарантира адекватното снабдяване на клетките (напр. Мозъчни клетки) с основното глюкозно гориво и поради това клетките могат да бъдат повредени. Клетките също могат да бъдат увредени, ако кръвната захар е твърде висока (хипергликемия) (вж. Точка 3 "Увреждане и симптоми"). Тъй като обаче има по-дълги почивки между храненията, което означава, че едно и също количество захар не се консумира последователно, непрекъснатото снабдяване на клетките трябва да се извършва по различен начин.
3.1 Съхранение на глюкоза
Погълнатата захар се съхранява възможно най-бързо в предвидената за нея тъкан. Такива тъкани са тези на черния дроб, скелетните мускули и мастните клетки. В мускулите и черния дроб глюкозата се съхранява като гликоген. Черният дроб може да абсорбира приблизително 50-100 g, мускулите 200-400 g. Ако в кръвта има повече глюкоза, отколкото може да се съхранява в черния дроб и мускулите, черният дроб преобразува всички излишни молекули глюкоза в мастни киселини, които се съхраняват в мастните клетки като мазнини (триглицериди) след транспортиране през кръвния поток. За да може изобщо да се осъществи превръщането на глюкозата в гликоген или в мазнини, трябва да се активират съответните ензими. Инсулинът е единственият хормон, който може да направи това.
3.2 Отговор на хипогликемия
Ако концентрацията на глюкоза в кръвта падне под нормалните стойности, например по време на усилие или по-дълги почивки за хранене, тялото преобразува гликогеновите резерви в черния дроб и мускулните клетки в глюкоза. Тази ензимно катализирана реакция се активира от хормона глюкагон. Този хормон се произвежда в А клетките на панкреаса. Само че молекулите на глюкозата от черния дроб могат да бъдат освободени в кръвта; захарта от мускулните клетки е достъпна само за мускулите. Ако хипогликемията е налице за по-дълъг период от време, чернодробните запаси от гликоген се изразходват и черният дроб започва да отделя глюкоза, получена от аминокиселини, в кръвния поток. Разграждането на гликогена също се насърчава в стресови ситуации; това се случва чрез адреналина, освободен от надбъбречната медула. Адреналинът също така подпомага разграждането на гликоген в черния дроб и разграждането на мазнините в мастната тъкан.
3.3 Отговор на хипергликемия
Повишава се концентрацията на мускулни клетки на бета клетки
Кръвна захар (виж фигурата
1), това се възприема директно от b клетките на панкреаса. В клетките реагират на това с повишена продукция на инсулин, който се произвежда само от тях.
Фигура не е включена в този екстракт
Отговор на хипергликемия 1
Инсулинът достига до клетките чрез кръвния поток, който съхранява глюкоза и се свързва с инсулиновия рецептор на клетката. По-голямата част от този инсулинов рецептор се намира извън клетката и се състои от четири полипептидни вериги (две a и две b вериги), свързани чрез сярни мостове (S-S). Фигура 2 показва модел на такъв инсулинов рецептор. Ако инсулинът се свърже с домейна на инсулиновия рецептор, частта от рецептора, която се намира от вътрешната страна на клетката и работи като ензим, се активира. Ензимът функционира като протеин киназа чрез консумиране на аденозин трифосфат (АТФ) (фиг. 1).
Фигура не е включена в този екстракт
Фиг. 2 Модел на инсулинов рецептор 2
Инсулинът има много широк спектър на действие, което ще обобщя отново: Инсулинът повишава готовността за усвояване на глюкозата в черния дроб, мастните и мускулните клетки. Инсулинът инхибира разграждането на гликогена, активира синтеза на гликоген и мастни киселини и активира разграждането на глюкозата. Активира образуването на мазнини и синтеза на протеини.
4 симптоми и вреда
Особеност на напредналия захарен диабет е „сладко-сладкото течение“. Това се отнася до съдържащата глюкоза урина (глюкозурия) при диабетици със стойност на кръвната захар над 180 mg/dl. При тези стойности бъбречният праг е надвишен, т.е. бъбреците вече не могат да издържат на филтриращата си способност и глюкозата преминава в урината. Диабетиците с глюкозурия обикновено страдат от полиурия (често уриниране), тъй като бъбреците се опитват да изхвърлят възможно най-много излишна захар през урината. Те също често страдат от прекомерна жажда (полидипсия) поради често уриниране.
Дори при правилна терапия, дългосрочните увреждания обикновено се разпространяват след 15 години. Ако лечението се пренебрегне, това увреждане може да се появи след пет до десет години.
Такива щети могат да бъдат:
Макроангиопатия: Макроангиопатията е заболяване на големите артериални кръвоносни съдове. Тези заболявания могат да имат нарушения на кръвообращението в краката, коронарна болест на сърцето, инфаркти и инсулти като последици.
Микроангиопатия: Заболяване на малките артериални кръвоносни съдове може да доведе до така наречената диабетна ретинопатия (ретинална болест). Това заболяване е една от най-честите причини за слепота. Освен това микроангиопатията може да доведе и до диабетна нефропатия (бъбречно заболяване). Това се случва, когато по-малките бъбречни съдове са повредени или унищожени; бъбречната активност може да бъде ограничена до такава степен, че е необходима диализа.
Диабетна полиневропатия: Това е мястото, където се появява поради увреждане на
Съдовете, които снабдяват периферните нервни клетки, карат аксоните да се дегенерират. Тази форма на полиневропатия се проявява в болка и нарушения на чувствителността в крайниците и загуба на вибрационно усещане.
Диабетно стъпало: По-малките кожни съдове също се натъртват
Увредени пръсти или пети (микроангиопатия). Това може да доведе до диабетна гангрена, т.е. тъканта се разрушава от недостатъчен приток на кръв. Съществува и риск от образуване на „mal perforans“, т.е. много дълбоки язви с форма на дупка. Ако вече е настъпила диабетна полиневропатия, незначителни промени обикновено остават незабелязани. За да се предпазите от диабетни крака, трябва да се спазва следното: Пилете само ноктите на краката, поддържайте краката чисти и сухи, носете удобни чорапи и удобни обувки, облекчавайте натиска върху краката си и проверявайте всеки ден с огледало за лошо циркулиращи синкави петна и наранявания.
Диабетно затлъстяване на черния дроб: Нарушаването на липидния метаболизъм поради дефицит на инсулин води до повишено
Липолиза (катаболизъм на мазнините) и ново образуване на триглицериди в чернодробните клетки. Това води до мастна тъкан в черния дроб.
Диабетната кома е най-сериозното, животозастрашаващо метаболитно дерайлиране на диабета. Стойностите на кръвната захар могат да достигнат стойности над 1000 mg/dl (60-90 mg глюкоза на dl кръв е нормален диапазон). Диабетната кома обикновено се причинява от инфекции, грешки в диетата (лека закуска) или недостатъчно дозиране при диабетици, които си инжектират инсулин. Кома настъпва, когато нервните клетки изтеглят водата (водата се дифузира от нервните клетки, за да се изравни концентрацията, тъй като концентрацията на захар извън клетките е много по-голяма). Метаболизмът на мазнините също се увеличава значително и може да доведе до опасно прекиселяване на кръвта (кетоацидоза).
5 Лечение на диабет
Докато диабет тип I преди може да се лекува само чрез прилагане на инсулин, има няколко възможности за лечение на диабет тип II.
5.1 Диета
5.2 Движение
Упражнението насърчава стабилизирането на метаболизма на глюкозата и подобрява метаболизма на мазнините. Упражнението понижава високото кръвно налягане, намалява риска от коронарна болест на сърцето и подобрява притока на кръв. Тези фактори правят упражненията, съчетани с подходяща диета, най-важното профилактично средство срещу диабет тип II. Рискът от хипогликемия съществува главно при диабетици тип II, които се лекуват с лекарства (вж. Точка 5.3 „Антидиабетни средства“). Хипогликемия може да се появи часове след тренировка. Глад, изпотяване, сърцебиене, главоболие, треперене, бледа кожа, изтръпване на пръстите и устните, слаби колене, нервност, тревожност и усещане за косми около устата - всички те могат да бъдат предупредителни признаци за хипогликемия. В такъв случай съответният диабет винаги трябва да има бучка захар или глюкоза под ръка, тъй като хипогликемичният шок заплашва, ако нивото на кръвната захар е под 40 mg/dl. Пациентът може да припадне.
5.3 Антидиабетни лекарства
Ако диетата (вж. По-горе) не работи, започва лечение с лекарства като глибенкламид. Чрез прием на перорални антидиабетни лекарства (напр. Сулфонилурейни продукти), В-клетките, произвеждащи инсулин, се стимулират да увеличат производството и освобождаването на инсулин.
5.4 инсулин
6 Заключение
Досега се предполагаше, че захарният диабет е нелечим. Но новите методи на лечение показват, че има надежда за излекуване в бъдеще. Например трансплантация: чрез трансплантация на островни клетки от донорния панкреас в черния дроб на пациент, производството на инсулин може да бъде рестартирано при голям брой пациенти. Понастоящем този метод на лечение може да се прилага само при пациенти със захарен диабет тип I и хронична бъбречна недостатъчност. В интервю за NWZ 4 диабетологът Райнхард Брецел описва как би могъл да излекува пациенти с диабет с такава операция. От 45 лекувани пациенти, които са били оперирани преди поне година, десет са излекувани до такава степен, че вече не е необходимо да се инжектира инсулин. Тази процедура обаче все още не може да се използва при деца, тъй като прилаганите лекарства отслабват имунната система, за да предотвратят отхвърлянето на новите клетки. Допълнителна информация за изследванията на диабета може да се намери на www.med.uni-giessen.de/itr/
Източник
1) Захарен диабет тип II, редактор: Кампания „остаряване здрава“,
AEV Arbeiter-Ersatzkassen-Verband e.V. 1994
2) Freyberg, U.: Nordwest-Zeitung, 02.06.2000, статия "Канадците се научиха от нас - лекарят Гисен използва клетъчна трансплантация при лечение на диабет от 1992 г."
3) Kleinert, R., W. Ruppert и F. X. Stratil: Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biology "Нервна система, хормонална система и имунна система - Молекулярни основи на биологичната комуникация" 5-то издание, 1998 г., Mentor Verlag Мюнхен, ISBN 3-580-64690-7
4) Mehnert, H. и E. Standl: „Диабетът - да се научим да живеем с болест“, 1995, Georg Thieme Verlag, ISBN 3-89373-703-0 PZN 7132420
5) Schäffler, A. и S. Schmidt: „Болест на тялото на Mensch“ 2-ро издание, 1996 г., Jungjohann Verlag от Густав Фишер и Verlag Dr. Макс Гелен, ISBN 3-8243-1806-7
6) Storm, Gernot-R.: „Диабетът от детството - ръководство за родители и засегнатите“, 1998, издател, годен за живот, ISBN 3-89526-020-7
Фон-Есен-Щрасе 85 22081 Хамбург
St. Jürgen Strasse 28205 Бремен
Groepelinger Heerstr. 386 б 28239 Бремен
Германски музей на диабета
Am Klaubusch 12-18 29549 Бад Бевенсен
Д-р мед. Gernot-R. Буря Ам Клаубуш 12-18 29549 Бад Бевенсен
Университетска клиника Бергманшайл Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Бохум
Институт за изследване на диабета Kölner Platz 1
880804 Мюнхен Тел. 089/22 73 41
Ев. Болница St. Johannes Stift Reumontstraße 28
33102 Падерборн Тел. 0 52 51/40 10
ГИМНАЗИАЛНА ГИМНАЗИЯ В ИНТЕГРИРАНОТО ОБЩО УЧИЛИЩЕ
Декларирам, че съм написал тази работа самостоятелно и без чужда помощ и че не съм използвал никакви помощни средства, освен посочените.
По-специално, уверявам ви, че съм отбелязал всички буквални и аналогични осиновявания * от други произведения като такива.
Място/дата Подпис d. Sch.
Съгласен съм работата ми да бъде предоставена на обществеността в училище.
Място/дата Подпис d. Sch.
* Тъй като този технически документ съдържа само няколко страници и само няколко
Използвана е вторична литература, не съм отбелязвал по-нататък аналогични придобивания в консултация с г-н Schneidewind.
1 според Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biologie Seite, 114, Kleinert et al., 1998 4
2 според Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biologie Seite, 115, Kleinert et al., 1998 5
3 H. Mehnert et al. E. Standl: Диабет - да се научим да живеем с болести, стр. 78
4 NWZ 06/02/2000, U. Freyberg: Канадците се научиха на метод от нас
Заглавие Diabetes Mellitus Hochschule Helene Lange Gymnasium Клас 14 точки Автор Тим Стразни (Автор) Година 2000 Страници 12 Каталожен номер V100825 Размер на файла 465 KB Език Немски Коментари Тази „техническа работа“ всъщност беше практическа работа и следователно вече беше написана в единадесети клас. Ключови думи диабет, мелитус, цитиращ Тим Стразни (автор), 2000 г., Захарен диабет, Мюнхен, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/100825
В графика за полезен материал за 20-минутна лекция по предмета биология, 11-годишна възраст, гимназия, разбрах за тезата на Тим Стразни. След като го прочетох веднъж, бях изумен: Как може да се напише такава научна и добре обмислена творба навремето? Вече направих 2 специализирани дисертации, които определено не бяха лоши, но в историята, но никога не съм успявал толкова перфектно. Моите комплименти и благодарности, че предоставихте неговия материал на разположение на други, например на мен, като помощ за разбирането на сложната тема за диабета.
Трябваше да изнеса презентация за нивата на кръвната захар и диабета. Вашият компонент за диабет просто ми донесе много и ми помогна с него. Може би благодарение на вас ще получа много по-добра оценка по биологично.;-)