Въглехидрати и зъбен кариес

EEK - ДОКЛАД ЗА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ (4)

ТОМАС ОСТАВИ
Храненето по време на развитието на зъбите няма клинично значимо влияние върху по-късната податливост на човешките зъби към кариес след тяхното поникване. Следователно кариесът не е хранителна болест, а по-скоро резултат от локални химически и механични ефекти на храната върху зъбните повърхности след пробива на зъба. Кариозните лезии възникват в резултат на хронична, подкопаваща деминерализацията на зъбите от органични киселини, които възникват в устата в бактериалната плака поради ферментацията на захари от храни и напитки. По-долу се обясняват физико-химичните процеси, свързани с деминерализация и реминерализация на твърдото зъбно вещество. Диетата в съответствие с хранителната пирамида на SGE отговаря на проблемите на профилактиката на кариеса.

Влияние на диетата преди поникването на зъба върху твърдата тъкан на зъбите
Диетата и нейните последици в цялото тяло могат да повлияят само на твърдите зъбни вещества по време на тяхното формиране, т.е. Средно млечните зъби никнат между 8-ия и 27-ия месец след раждането, а постоянните между 6-ата и 19-тата година. По време на развитието на зъбите първо се образува органична матрица, която след това се минерализира. По време на образуването на матрица, екстремните хранителни дефицити могат да причинят външна хипоплазия на емайла с дефекти на формата като ями или вдлъбнатини; По време на минерализацията на емайла те могат да доведат до непрозрачни белезникави петна по коронките на зъбите, но не и до промени във формата. Недохранването по време на формирането на зъбите - с изключение на дефицита на витамин D - засяга скелета много преди зъбите, тъй като минералните нужди на зъбните микроби са сравнително много ниски (1). Експериментите с животни показват, че - за разлика от костите - зъбите, които са повредени по време на периоди на дефицит на калций и фосфат-

имат нормален минерален състав. И обратно, калций и фосфати вече не могат да бъдат мобилизирани от зъбите по време на периоди на дефицит. Това се отнася както за деца, така и за възрастни. Увреждането на зъбите при бременни жени не може да бъде извинено с деминерализация в полза на нероденото дете („едно дете, един зъб“). Структурните нередности и хипоплазия не изглежда да имат значителен ефект върху чувствителността към кариес при хората. С изключение на флуорида, не е доказано, че микроелемент повишава резистентността към кариес. Диетата по време на развитието на зъбите няма клинично значимо влияние нито върху податливостта към кариес, нито върху пародонталното здраве на никнещите зъби (2).
Местни ефекти на храната върху структурата на зъбите и развитието на кариес
Външният слой на счупените коронки на зъбите се състои от емайл, нежизнена тъкан, която няма метаболизъм, не консумира енергия и не се регенерира активно

показва. Въпреки това, твърдите зъбни вещества са изложени на местни химични и механични влияния от храни и луксозни храни. Следователно кариесът не е системно следствие от хранително разстройство, а патологичен процес на декалцификация и разтваряне на емайла и/или дентина, причинен от бактериални киселини, който започва под бактериална плака върху повърхността на зъба и бавно го подкопава в дълбочина. Въглехидратите от храната и луксозните храни са основата за производството на киселина. Четири елемента са определящи за развитието на кариес: зъби, храна (субстрат), бактериална плака (биофилм) и време. През 1950 г. Kite et al. (3) необходимостта от физически контакт между храната и зъбите. Тестните животни, които получават диета с повишено съдържание на захар чрез стомашна сонда (без контакт със зъби), не развиват кариес. Основната роля на въглехидратите е открита през 1953 г. от Haldi et al. (4) показано. Експериментални животни хранеха въглехидратната порция per os, останалата храна в зависимост-

EEK - ДОКЛАД ЗА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ (4)

Фигура 1: Кристал от емайл Фигура 2: Ненарушен емайл Фигура 3: Дифузия на киселина и деминерализация Фигура 4: Де-, ре- и хиперминерализация

EEK - ДОКЛАД ЗА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ (4)

ферментируеми въглехидрати в плаката, където те се метаболизират и се образуват органични киселини (H +) (7). Някои от тези киселини могат да излязат в устната течност, но също така да проникнат в емайла, дисоциирани или недисоциирани. Там те дифузират по водния слой между топящите се кристали (8) и десорбиращите йони от адсорбционния слой и/или от кристалната решетка. Засегнатите кристали са деминерализирани (Фигура 3). Съседните деминерализирани и недеминерализирани кристали могат да адсорбират освободените йони и по този начин да постигнат по-високо съдържание на минерали. Те са известни като реминерализирани или хиперминерализирани кристали (Фигура 4). Разтворените калциеви и фосфатни йони също могат да излязат в плаката.

Фигура 5: Начална повърхностна лезия

Фигура 6: Лезия на бяло петно

Прогресия и регресия на първоначална кариозна лезия Начална повърхностна лезия (Фигура 4) е показана увеличена на Фигура 5. Повърхността на емайла под зъбната плака, направена от деминерализирани, хиперминерализирани и реминерализирани кристали, все още е без кавитация (инвазия), но е по-пореста от повърхността на неповредения емайл. Кариесът е непрекъснат, динамичен процес, който се характеризира с фази на киселинни атаки (след поглъщане на захар) и фази на липса или само на малко производство на киселина от плаката. Ако броят на деминерализираните кристали се увеличи, настъпва конична първоначална лезия на зъбния емайл (Фигура 6). Това е клинично видимо като белезникаво, непрозрачно петно и поради това се нарича още лезия на бяло петно. На този етап от патогенезата има две възможни развития: 1. Ако продължителността на деминерализацията
тази на реминерализацията преобладава с времето (лоша хигиена на устната кухина, честа консумация на захар), подкопаната, пореста повърхност на емайла в крайна сметка ще се срути (кавитация). Създава се „дупка в зъба“,

Фигура 7: Срутена лезия с плака
който веднага се заема от бактериална плака (Фигура 7). Такива счупени лезии трябва да се ремонтират със зъбни пломби, тъй като изцелението (реминерализация) вече не е възможно. 2. Ако реминерализацията надвишава деминерализацията с течение на времето (добра устна хигиена, малко консумация на захар), първоначалната лезия може да бъде реминерализирана отново чрез дифузия на калций, фосфат и други йони от устната течност през ненарушената, пореста повърхност на емайла в лезията. Деминерализираните кристали се реминерализират и повърхностният слой отново става непокътнат (Фигура 8). Наличието на флуорид (флуориране на сол, паста за зъби, вода за уста), особено във водната риза на кристалите, насърчава повторното съхранение на калций и фосфати в деминерализирани емайлови кристали.

Фигура 8: Реминерализирана (излекувана) лезия на емайла
Въглехидратни храни и кариес Има безброй епидемиологични проучвания, но малко клинични интервенционни проучвания за връзката между хранителните навици и кариеса при хората. По-голямата част от тази работа е свързана с консумацията на захар.
Епидемиологични проучвания Епидемиологичните данни от 20-ти век свидетелстват за ниско разпространение на кариес сред т. Нар. „Недоразвити” групи от населението, които предимно се хранят с местни продукти и консумират малко рафинирана захар. С нарастващия жизнен стандарт и консумацията на съвременни, „цивилизовани“ храни и закуски с високо съдържание на захар, в такива популации винаги се наблюдава силно нарастване на кариеса. Обратният сценарий се появи по време на Втората световна война. В резултат на нормирането

EEK - ДОКЛАД ЗА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ (4)

1982; 10: 1-7 и 287. 12. Matsson L, Koch G. Честота на кариес при деца с контролиран диабет. Scand J Dent Res 1975; 83: 327-332. 13. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Сравнение на хранителните навици и здравето на зъбите на субекти с наследствена непоносимост към фруктоза и контролни субекти. J Am Dent Assoc 1980; 101: 619-626. 14. Gustafsson BE, Quensel C-E, Lanke LKS et al. Изследването на зъбния кариес на Vipeholm. Ефектът от различните нива на прием на въглехидрати върху кариесната активност при 436 индивида, наблюдаван в продължение на пет години (Швеция). Acta Odontol Scand 1954; 11: 232-264.