Valsakor - инструкции за употреба, рецензии
Валсакор (Valsacor) - антихипертензивно (понижаващо кръвното налягане) лекарство от групата на сартаните.
Активно вещество
Валсакор - патентовано лекарство.
Активната съставка в него е валсартан.
Име: N - [[2 '- (1Н-тетразол-5-ил) [1,1'-бифенил] -4-ил] метил] -N-валерил-L-валин.
Механизъм на действие
Като представител на сартановите лекарства, Valsacor блокира ангиотензин II рецепторите. Именно с това се свързва неговото антихипертензивно (и не само) действие. Ангиотензин II е един от продуктите на цяла каскада от реакции, включващи много биологично активни вещества, които съставляват RAAS - системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
Evolution създаде RAAS, за да поддържа кръвното налягане (BP) при хората и бозайниците на правилното ниво. Това предотвратява исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) и хипоксия (недостиг на кислород) с хипотония - спад на кръвното налягане.
В отговор на хипотония бъбреците отделят ренин, вещество с ензимна активност. Ренинът активира друго вещество, наречено ангиотензиноген, което се произвежда от черния дроб. В резултат на това ангиотензиногенът се превръща в ангиотензин I - протеин, състоящ се от 10 аминокиселини (декапептид).
На свой ред ангиотензин I под действието на ангиотензин-конвертиращ ензим (АСЕ) се трансформира в ангиотензин II чрез разцепване на 2 аминокиселини. Този протеин, циркулиращ в кръвта, има вазопресорен, съдосвиващ ефект - спазмира мускулни кръвоносни съдове с малък диаметър.
В същото време OPS (общото периферно съпротивление) се повишава и кръвното налягане се повишава. В допълнение, ангиотензин II стимулира синтеза на ADH (вазопресин, антидиуретичен хормон) от хипоталамуса и алдостерона от надбъбречните жлези. Тези хормони намаляват отделянето на урина (количеството произведена урина) чрез задържане на натрий и вода в тялото. В резултат на това се увеличава обемът на циркулиращата кръв (BCC), което служи като допълнителен фактор за повишаване на кръвното налягане.
Обикновено всички процеси в RAAS са балансирани. Между отделните компоненти има обратна връзка - активирането на единия от тях води до потискане на другия. Въпреки това, при различни неврологични, хормонални, метаболитни нарушения тази система се проваля и се развива артериална хипертония - необичайно повишаване на кръвното налягане с по-нататъшното развитие на хипертония.
Вазоконстрикцията и стимулацията на вазопресорните хормони не са всички ефекти на ангиотензин II. Това вещество циркулира в кръвта и действа върху определени рецептори в органите и тъканите. Ако "кръвен" ангиотензин II се синтезира под действието на АСЕ, тогава неговият тъканен аналог - от други ензими, принадлежащи към класа на химазите.
Точките на приложение на тази тъкан ангиотензин II са рецептори, разположени в миокарда, ендотела (вътрешната обвивка) на кръвоносните съдове, както и в бъбреците и мастната тъкан. Има няколко вида тези рецептори. Най-значим е тип 1 (AT-1 рецептори). Стимулирането на тези рецептори заедно с вазоконстрикция предизвиква редица други, не по-малко опасни ефекти. Специфични фибробластни клетки се активират в сърцето.
В този случай се образува фиброза, кардиосклероза - функционалната мускулна тъкан на миокарда се заменя със съединителна тъкан. По този начин се развиват сърдечна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм. Стимулирането на AT-1 рецепторите в съдовия ендотел води до пролиферация - прекомерен клетъчен растеж.
Структурно пролиферацията се проявява чрез удебеляване на съдовата стена, намаляване на нейната еластичност, стесняване на съдовия лумен и отлагане на атеросклеротични плаки върху съдовата стена. Този механизъм лежи в основата на възникването на миокарден инфаркт и мозъчен инсулт. Подобен процес в бъбреците завършва със склероза (нефросклероза), която допълнително влошава артериалната хипертония.
Сартанците, като се свързват с AT-1 рецепторите, ги блокират. В същото време валсартан практически не действа върху AT-2 рецепторите, чието стимулиране причинява дилатация (разширяване) на съдовете.
Блокадата на AT-1 рецепторите елиминира вазоконстрикцията и предотвратява други негативни явления - нефросклероза, кардиосклероза и сърдечна недостатъчност, инфаркти и мозъчни инсулти. По този начин Valsartan и неговите аналози премахват не само артериалната хипертония, но също така предотвратяват многобройните й усложнения от страна на органите и системите. Освен това има данни за положителен ефект на това лекарство върху метаболизма.
Валсартан намалява тъканната резистентност към действието на инсулина и по този начин предотвратява образуването на диабет. Той инхибира синтеза на холестерол с ниска плътност - основният „виновник“ за атеросклерозата и улеснява отделянето на солите на пикочната киселина (уратите) през бъбреците. Така заедно с хипертонията под действието на валсартан се елиминират и неговите чести спътници - захарен диабет, атеросклероза и подагра.
История на създаването
Концепцията за RAAS и неговата роля за повишаване на кръвното налягане е разработена през втората половина на 20 век. Въпреки че отделните компоненти на тази система са идентифицирани няколко десетилетия по-рано. Първите лекарства, които прекъсват веригата от биохимични реакции на RAAS, са АСЕ инхибитори.