В разговор ǀ Изстрел към моряка - петък
Петък: Renate Künast обяви, че все по-често ще предприема действия срещу добавките в цигарите. А поп иконата Кайли Миноуг, която има рак на гърдата, моли феновете си да дарят за изследване на рака, вместо да й изпращат цветя. Експертите, от друга страна, критикуват факта, че честотата на раковите видове, които не са свързани с тютюнопушенето, се е увеличила значително от началото на 70-те години на миналия век - успоредно с десетократно увеличените разходи за научни изследвания. Междувременно в тази страна 220 000 души умират от рак всяка година, а в САЩ 550 000. Какво не е наред?
Питър Дюсберг: Основният проблем се крие в напълно едностранчивия фокус на изследванията върху така наречената теория за генната мутация. Предполага се, че мутациите в така наречените онкогени стимулират растежа на туморите, така наречените туморни супресорни гени забавят растежа. Стотици милиарди долари вече са вложени в търсенето на гени за потискане на онко и тумор. Но като Джордж Миклош, един от големите в генетичните изследвания, в списанието Природна биотехнология Казано правилно: хипотезата за генната мутация за рака е "фундаментално погрешна" и е равна на "Voodoo Science".
Къде виждате най-съществените противоречия?
На практика всички онкогени са тествани върху мишки, без да причиняват рак. И в голяма част от т.нар солиден рак, онези ракови заболявания, които са склонни да метастазират и са устойчиви на химиотерапия, нямат никакъв рак или онкогени. Според теорията за генната мутация, канцерогенните вещества - канцерогени - се считат за мутагенни, т.е. Всъщност около половината от всички канцерогени, като азбест, хормони, никел или минерално масло, не са мутагенни. Друго основно предположение на теорията за генната мутация е, че раците са диплоидни, т.е.: Те имат нормалния набор от 23 двойки хромозоми, всяка с хиляди гени върху тях. Всъщност по-тежките ракови заболявания са анеуплоидни, тоест хромозомите са повредени.
Но няма ли поне теоретично да се мисли, че гените причиняват рак?
Например, отнема много време, за да се развие ракът на гърдата, обикновено десетилетия. Това явление е в пълно противоречие с генетиката. Ако мутирате ген, веднага виждате новия външен вид - фенотипа - в следващото поколение клетки. Ракът, от друга страна, е дълъг процес. Мишките могат да бъдат изложени на точно определено количество канцерогенни рентгенови лъчи за един миг и мишките ще продължат да живеят както преди поне шест месеца до една година - докато ракът най-накрая се появи. Сега се казва, че от четири до седем генни мутации са необходими за развитието на напреднала ракова клетка - процес, който отнема много дълго време в действителност и който трябва да обясни времевия интервал, докато ракът избухне. За да се докаже това, генните мутации в епруветката трябва да бъдат вкарани в нормална, т.е.диплоидна, клетка и по този начин да се създаде ракова клетка. Това се опитва от много години, но така и не успя.
Тяхната антитеза на генната мутация се нарича анеуплоидия .
Нека останем при примера с мишката: рентгеновият лъч предизвиква хромозомна революция, която само генерира ракова клетка със собствен набор от хромозоми, много клетъчни поколения по-късно. Или й липсват определени хромозоми, или има повече. При типичния за човека рак на дебелото черво, белия дроб или простатата - които са сред най-често срещаните видове рак - има 30 до 40 двойки хромозоми вместо нормалните 23. Ракът е нов вид, много по-далеч от нас, хората, отколкото горила - и не е „прост“. "Генна мутация, която видът не може да промени. Немският биолог Теодор Бовери описва теорията за анеуплоидията още през 1914 г., по времето, когато генното фиксиране все още не се е утвърдило като основна. По това време все още се предполагаше, че някои видове рак, като рак на гърдата или дебелото черво, трябва постоянно да имат необичайни хромозомни номера, но това не може да бъде доказано. Следователно теорията не беше приета. Днес знаем: нито един рак на дебелото черво няма същото увреждане на хромозомите като друг. Но винаги има паралел: колкото по-злокачествен е ракът, толкова по-тежко е увреждането на хромозомата.
Водещи утвърдени изследователи на рака като Берт Фогелщайн или Кристоф Ленгауер потвърждават, че анеуплоидията може да се наблюдава практически при всички видове рак. Но те твърдят, че увреждането на хромозомата се предшества от генна мутация.
Засега това все още е хипотеза. В отделни случаи това може да се случи случайно. Но вероятността от мутация на ген, който причинява увреждане на хромозомата - например чрез радиация - е изключително ниска. Все едно да се опитвате да потопите боен кораб. Или стреляте по моряк - генът - или по корпуса на кораба - хромозомния набор. Вероятността за удряне на кораба - набор от хромозоми - е сто хиляди пъти по-голяма. Освен това всички генни функции в клетката са рецесивни. Така че дори ако един ген е ударен и мутира, клетъчната машина продължава да работи, тъй като вторият ген от съответната генна двойка продължава да работи непроменен. За да се обясни синдромът на Даун, при който има три вместо нормалните две 21 хромозоми, не се изисква генна мутация.
Какви последици би имало, ако теорията за анеуплоидията надделее?
Диагнозата ще бъде значително подобрена чрез анализ на тумори или маточна тъкан, за които се подозира, че са ракови, като се използва тест на Papsmear на ранен етап за анеуплоидия, а не за генни мутации - нещо, което вече се прави в Швеция, например. Това може да означава да не се прави операция на простата, тъй като тя все още не е анеуплоидна. В същото време те ще бъдат държани под наблюдение и, например, диетата им ще бъде по-„щадяща рака“. Може да се използва и хромозомен анализ, за да се определи към коя химиотерапия въпросният рак вече е устойчив. Фогелщайн препоръча това преди година.
Казват на жените, че имат генетично предразположение към рак на гърдата и след това гърдите им се премахват „превантивно“. Като предпазна мярка, щитовидната жлеза се отстранява от здрави малки деца. Как се съчетава това с теорията за анеуплоидията?
Такъв подход би бил легитимен, ако знаете какво причинява рак. Но докато привържениците на хипотезата за генната мутация казват, че „нямат доказателства за каквито и да било механизми, причиняващи рак“, подобни интервенции могат да бъдат описани само като катастрофални. Органът се отстранява въз основа на предполагаема сигурност, която не може да бъде научно поддържана. И никой не може да изключи, че не "наследените" навици като пушене или хранително поведение играят роля или дори решаваща роля в развитието на рака.
Туморната тъкан е най-киселата тъкан. Няма обаче проучване дали киселинно образуващата диета насърчава рака. С остеопорозата вие сте много по-напред. Дори в информационните брошури на производителите на хапчета за остеопороза се казва: „Избягвайте киселини, образуващи храни като месо или сладкиши“.
Нобеловият лауреат Ото Варбург вече е изследвал, че свръхкиселинността на тялото също е основа за развитието на рак. Здравата телесна клетка изгаря захарта до въглероден диоксид, раковата клетка ферментира захар до млечна киселина и по този начин създава типичната свръхкисела среда. Що се отнася до гените, ние знаем, че ако клетките се размножават, вероятността е една на милион да доведе до мутация. Съответно, трябва да се изчисли колко голяма е нормалната честота на анеуплоидия в нормалните клетки. След това можете да измерите и сравните степента на анеуплоидия в кръвта: от хора, които ядат много киселинни вещества като месо, ориз, риба, яйца или десерти и от вегетарианци от всякакъв вид.
Къде ще марширува международната медицина за рак?
Ако имаме късмет, теорията за анеуплоидията ще намери резонанс в основните изследвания. Миклош стига до точката. Той казва, че милиардите, обвързани с изследвания за генни мутации, биха били похарчени много по-разумно, ако приоритетите на изследването бъдат преработени. Но тогава ще трябва да се сбогува с измамната идея, че мутация на един ген в тумора е оптималният подход за изследване на ефективни ракови агенти. Клиничната реалност, от друга страна, е, че не индивидуалните генни промени, а по-скоро увреждането на хромозомите водят до метастази, които са отговорни за 90 процента от смъртните случаи от рак, намирането на нови ниши и ставането на устойчивост на лекарствени терапии.
Интервюто беше проведено от Торстен Енгелбрехт
Питър Дюсберг е професор в Калифорнийския университет в Бъркли и член на известната Американска национална академия на науките