Причините и патогенезата на аденома на простатата Компетентно за здравето на иливата
Член медицински експерт
Да се разбере патогенезата на аденом на простатата (простата) е невъзможно, без да се вземат предвид съвременните данни за нейната анатомия и морфология. В основата на съвременната теория за простатния аденом (простатата) стои зоналната концепция за структурата на простатата, според която в простатната жлеза се разграничават няколко области, които се различават по хистологичните и функционални характеристики на съставящите ги клетъчни елементи. Това са периферните, централните и преходните (преходни) зони, както и предната фибромускулна строма и препростатичния сегмент.
В областта на семенната туберкула се отваря отворът на семепровода. Стената на проксималната част на уретрата е изградена от надлъжни гладкомускулни влакна. Preprostatichesky (генитален) сфинктер, образуван от дебел слой гладки мускулни влакна, заобикалящи проксималната част на уретрата от шийката на пикочния мехур до горната семенна клубена и предотвратява ретроградна еякулация.
Хистологичните проучвания показват, че растежът на аденом на простатата (простатата) започва в централните и преходните области на простатата. Преходната зона на простатата се състои от две отделни жлези, разположени непосредствено зад вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Долните канали на тази област са разположени на страничната стена на уретрата близо до семенната туберкула. Проксималната преходна зона е жлезата на околоуретралната зона, те граничат с вътрешния сфинктер на пикочния мехур и са разположени успоредно на оста на уретрата. Аденоматозните възли могат да се развият както в преходната зона, така и в парауретралната. В допълнение към нодуларната хиперплазия, преходната зона има тенденция да расте с възрастта.
Важна роля в развитието на симптомите на простатен аденом (простата) има простатната капсула. Така че, при кучета, простатната капсула е слабо развита и дори при тежка хиперплазия, симптомите на заболяването рядко се развиват. Капсулата пренася налягане от уголемената простатна тъкан към уретрата, причинявайки уретрата да увеличи съпротивлението.
Аденом на простатата (простата): патофизиология
Удължаването и деформацията на простатната част на уретрата до 4-6 см и повече се случва главно поради местоположението на задната стена, разположена над семенната туберкула. Шийката на пикочния мехур е повдигната и деформирана, луменът му става с цепка. В резултат на това се увеличава естествената кривина на уретрата и с неравномерното развитие на страничните лобове уретрата е извита в напречна посока, така че да може да придобие зигзагообразен вид. Ziyanie лумен на шийката на пикочния мехур в резултат на отказ на уретралния сфинктер механизъм с компенсация на детрузора клинично се проявява с уринарна инконтиненция.
Пикочният мехур също претърпява дълбоки промени. Реакцията му към развитието на препятствието преминава през три етапа: раздразнителност, компенсация и декомпенсация. На първия етап на инфравезикалната обструкция пикочният мехур реагира чрез увеличаване на разрезите на детрузора. Временно поддържане на функционален баланс и осигуряване на пълна евакуация на урината. Обструкция По-нататъшното развитие води до компенсаторна хипертрофия на стената на пикочния мехур, която може да достигне дебелина 2-3 cm. В този случай той може да придобие трабекуларен вид поради удебеляване и изпъкнали мускулни снопчета.
Началният етап от развитието на трабекуларността морфологично се характеризира с хипертрофия на гладкомускулните клетки. Прогресирането на процеса води до дисоциация на уголемените мускулни елементи и запълване на пространствата между тях със съединителна тъкан. Между трабекулите образуват вдлъбнатини, наречени фалшиви дивертикули, чиито стени постепенно се изтъняват с повишено интравезикално налягане. Тези дивертикули често са множествени, понякога достигат значителни размери.
Еластичните свойства на детрузора определят наличието на колаген, който в неговата гладка мускулна тъкан е 52% от общия протеин. С изчерпването на компенсаторните възможности и нарастването на атрофията стените на пикочния мехур изтъняват. Detrusor губи способността си да се свива и разтяга, което води до значително увеличаване на капацитета на пикочния мехур, достигайки 1 литър или повече. Съпътстващите възпалителни и трофични промени водят до изразена склероза на мускулния слой на стената на жлъчния мехур и намаляване на съдържанието на колаген. Съдържанието на съединителната тъкан става равно или по-голямо от съдържанието на мускулни елементи.
Степента на възстановяване на нормалната структура на стената на пикочния мехур зависи от продължителността на съществуването на пречка за изтичане на урина. В резултат на продължителна обструкция се развиват необратими морфологични промени и водят до тежки функционални нарушения на пикочния мехур, които не могат да бъдат изключени дори след операция. Изразената инфравезикална обструкция води до повишено налягане в пикочния мехур, намалено отделяне на урина от бъбреците и поява на везикоуретерален и бъбречен рефлукс, както и пиелонефрит. Уретерите се разширяват, удължават, извиват се, развиват уретерохидронефроза и хронична бъбречна недостатъчност. Патогенезата на промените в бъбреците и горните пикочни пътища при пациенти с аденом на простатата е сложна и зависи от много фактори: свързани с възрастта промени, съпътстващи заболявания, засягащи функционалния им капацитет, развитие на обструктивна уропатия.