Повърхностен тромбофлебит; StetoscopCardio
Повърхностният тромбофлебит е възпалително тромботично състояние, при което се развива тромб във венозната мрежа, непосредствено до кожата. Повечето повърхностни вени, които развиват тромби, също развиват флебитни явления, за разлика от дълбоката венозна тромбоза, която понякога е асимптоматично състояние с отсъстващи възпалителни явления.
Въпреки че локализацията е преобладаваща в долните крайници, това състояние е описано във външните гениталии и млечната жлеза (известна още като болест на Мондор), както и в местата на венозна пункция или венозните катетри. Състоянието по принцип е доброкачествено, самоограничаващо се, но когато засяга голямата сафенозна вена, чрез нейните обезпечения може да достигне до дълбоката венозна система с разрушаване на венозните клапи и локално да предизвика постфлебитен синдром и повтаряща се белодробна тромбоемболия.
Етиология, рискови фактори и симптоми
Повърхностният тромбофлебит може да възникне както спонтанно, така и да се предизвика в долните крайници във венозната система на голямата сафенозна вена. Въпреки че етиологията не може да бъде идентифицирана през повечето време, триадата на Virchow с нейните компоненти: увреждане на интимата, застой и/или турбулентност на ламинарен поток и хиперкоагулируеми състояния участват в патогенезата на заболяването.
Състоянието се проявява като еритем с локален оток и втвърдяване, по повърхностен венозен път, понякога с локални явления на кървене. Въпреки че не е често срещан, повърхностният тромбофлебит може да бъде локализиран и в малката сафенозна вена с оттичането му в подколенното пространство.
Диагнозата е предимно клинична, чрез визуализиране и палпиране на втвърдените вени, но изключването на дълбока венозна тромбоза е трудно, което често изисква допълнителни изследвания.
Както бе споменато по-горе, триадата на Virchow е ключовият камък за развитието на тромбофлебит чрез промяна на динамичния баланс на хемостазата. Динамичният баланс на коагулацията включва нормалното образуване на микротромби по време на ламинарен кръвен поток, така че всеки компонент на триадата може да участва в патогенезата като спусък. При липса на задействащо събитие ендотелното увреждане е задействащият фактор с развитието на възпалителен отговор, тромбоксан-медиирано активиране на тромбоцитите и тромбиново активиране. Следователно полезността на нестероидните антитромбоцитни средства и противовъзпалителните лекарства, които инхибират тромбоксан А2-медиираната агрегация за предотвратяване на артериални емболични събития, но в случай на повърхностен тромбофлебит не са толкова полезни, тъй като образуването на съсиреци се смята за по-медиирано от тромбин.
Специални видове повърхностен тромбофлебит
Травматичният тромбофлебит възниква в резултат на травма и се проявява в един крайник като втвърдена връв, съпоставена с травма, с налична ехимоза. Друг вид тромбофлебит е този, предизвикан на мястото на пункцията, не толкова от самата процедура, но особено от инфузионни разтвори, хипертонични разтвори, дразнещи лекарства. Първият идентифицируем признак е локален еритем и болка, а тромбозата се проявява като малка бучка няколко дни или седмици след инфузията, която обикновено се абсорбира спонтанно.
Индуцираният от инфекция тромбофлебит, особено индуцираният от канюла тромбофлебит, може да доведе до бактериемия, включително сепсис, и се характеризира с периваскуларно възпаление с или без гной. Altemeyer и сътр. Предполагат, че атипичните бактерии по-често участват в етиопатогенезата.
Мигриращият тромбофлебит, описан от Jadioux, се характеризира с повтарящи се епизоди на тромбоза, развити в повърхностната мрежа на различни места. Етиологията е многобройна, но Трусо корелира със злокачествено заболяване в средата на 19 век, а Sproul е свързан с карцином на опашката на панкреаса.
Болестта на Мондор е рядко заболяване, локализирано в супер-външния квадрант на млечната жлеза или субмамарната жлеза, което се вижда най-добре при повдигане на ръката като втвърдена връв. Причината е неизвестна, но е задължително да се търси злокачествено заболяване, използване на орални контрацептиви или дефицит на протеин С.
Епидемиология. Прогноза. Заболеваемост и смъртност
Състоянието е много често, особено във възрастовата група 40-60 години, без да е свързано със секс. Прогнозата на повърхностния тромбофлебит обикновено е добра, в редките случаи, когато е свързана с белодробна тромбоемболия, свързаната тромбоза на дълбоките вени е спусъкът. Като парадокс, пациентите с повърхностен тромбофлебит рядко развиват дълбока венозна тромбоза, но пациентите с дълбока венозна тромбоза често развиват повърхностен тромбофлебит.
Заболеваемостта и смъртността се характеризират с усложненията, които тя поражда: разширения в дълбоката венозна система, хиперпигментация, персистиращ подкожен възел, трансформация в гноен тромбофлебит, метастатичен абсцес, сепсис и септични емболи по-рядко. Смъртните случаи от повърхностен тромбофлебит са редки, но ако удължаването настъпи в дълбоката система, може да възникнат белодробни тромбоемболии. Наред с възпалителния процес се извършва и разрушаването на венозните клапни структури, като връщането на вените е затруднено, появяват се застой и оток, които водят до постфлебитни синдроми с хронична болка в долните крайници.
Диагнозата на повърхностния тромбофлебит е клинична и след това потвърдена параклинично чрез различни образни методи и изисква търсене на етиология, особено на злокачествени заболявания и нарушения на коагулацията.
На пръв поглед повърхностният тромбофлебит включва ориентация върху степента на възпалителния и тромботичния процес, ориентация върху възможните причини, подробна история, включително други тромбоемболични събития, аспекта на локални или миграционни рецидиви.
Сред лабораторните изследвания рядко се използват хематологични, освен когато се подозира специфична етиология или наличие на състояния на хиперкоагулация: дефицит на фактор V на Лайден, дефицит на C или S протеин, дефицит на антитромбин, генна мутация на фактор II 20210, фактор VIII crescut (DiNisio и всички). Протромбиновото време и частично активираното тромбопластиново време не са полезни при диагностицирането, тъй като са в по-голямата част от нормалните случаи, а D-димерите, въпреки че в момента се използват в клиничната практика, не са много специфични.
Лечението се обуславя от съществуващото състояние, когато то съществува, от степента и симптомите и зависи от правилната оценка чрез образни процедури, което дава най-правилните разсъждения. За ограничен и леко индуриран повърхностен тромбофлебит е достатъчна локална тема с аналгетици и еластично задържане, а когато е отбелязано удължаването, е необходима дори флебектомия. Разширението, отбелязано с важни възпалителни и клинични явления, изисква по-агресивно лечение, включително топли топли компреси, и антикоагулация е необходима, когато удължаването се случи в дълбоката система.
Механичните методи за задържане са посочени, когато пациентът влезе във фазата на извънболнична помощ. Панталоните с градиент на компресия от 30-40mmHg на нивото на пръстите на долните крайници, които постепенно намаляват към бедрото, са много полезни, но често се пренебрегват. Този метод намалява венозния капацитет с около 70% и увеличава венозния поток с до 5 пъти, както и местната фибринолитична активност.
Фармакологичното лечение при повърхностен тромбофлебит е насочено към намаляване на симптомите, предотвратяване на рецидив и разширяване на дълбоката система. Схемите на лечение съгласно анализ на Cochrane от 2007 г. се основават на нестероидни противовъзпалителни лекарства и хепарини с ниско молекулно тегло. През 2013 г. беше публикуван нов анализ на Cochrane от DiNisio et all, който сравнява фондапарин с плацебо и се оказа по-добър.
Фондапаринът е нов антикоагулант, който инхибира фактор Ха и чийто спектър на употреба е същият като този на хепарина: профилактика и лечение на дълбока венозна тромбоза и белодробна тромбоемболия. Ненарушаването на тромбоцитите не предизвиква имуно-медиирана тромбоцитопения и има дълъг полуживот, позволяващ приложение веднъж дневно. Както е споменато по-горе, фондапаринът намалява разширението до дълбоката вена, степента на рецидив, без да оказва влияние върху скоростта на кървене. Друго проучване, публикувано от Decousus et all, показва, че 2,5 mg sc/ден фондапарин са достатъчни, за да се предотврати удължаването, емболизацията и рецидивите на повърхностния тромбофлебит, без да е необходимо да се наблюдава коагулацията. Противопоказания са увреждане на бъбреците с креатининов клирънс по-малък от 30 ml/min/1,73mpSC, тегло под 50 kg, активно кървене, ендокардит. Настоящите насоки след проучването CALISTO показват фондапарин в продължение на 45 дни като лечение за повърхностен тромбофлебит в продължение на 2,5 дни/ден като профилактично лечение, при условие че лезията надвишава 5 cm на дължина.
Хепарините с ниско молекулно тегло, преминали с фоновата индикация за фондапарин във фонов режим, също доказано намаляват локалните признаци и симптоми, както и намаленото разпространение в дълбоката система, но по-малко от фондапарина.
Нестероидните противовъзпалителни лекарства имат сходни ефекти с хепарините при намаляване на риска от удължаване, както и намаляване на рецидивите, но с по-добра полезност и наличност.
Местните тромболитици не са широко проучени и са изключени от базата данни на Cochrane, тъй като нямат класа на препоръките.
Антибиотичната терапия не е рутинно показана, освен ако еритемът и втвърдяването не са маркирани и се използва, когато има гнойни явления, когато се идентифицира от анаеробна флора, абсцеси или се открие от метицилин-резистентен Staphylococcus aureus.
Пациентите с увреждане на сафенозната вена изискват антикоагулация или лигиране, тъй като до 44% имат риск от прогресиране до дълбока венозна тромбоза. Изследване, публикувано от Ascher et al, показва, че до 66% от пациентите със засягане на сафенозната вена са свързани с дълбоко системно засягане.
Изследване, публикувано от Wichers et al, показва, че както терапията с хепарин с ниско молекулно тегло, така и нестероидните противовъзпалителни лекарства очевидно намаляват честотата на повърхностна венозна тромбоза, рецидив и удължаване в равни пропорции.
Като се има предвид повишената честота на повърхностния тромбофлебит и увеличената възможност за прогресиране в дълбочина, оптималната терапия остава по наше мнение по преценка на клинициста при цялостна оценка на пациента, чрез количествено определяне на емболичния риск, локален рецидив, разширяване спрямо реалните възможности при текущо лечение и профилактика.
БИБЛИОГРАФИЯ
Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, Rubens FD, Teoh KH. Антитромботична и тромболитична терапия за клапна болест: антитромботична терапия и профилактика на тромбоза, 9-то издание: Американски колеж от гръдни лекари, основани на доказателства насоки за клинична практика. Гръден кош. 2012; 141 (2) (suppl): e576S-e600S.
Проф. Д-р Даниел Лигезан
"Виктор Бабеш" Университет по медицина и фармация Тимишоара