Плацентарна мезенхимна дисплазия - пренатална диагностика (клинични наблюдения) - Chechneva M
Ултразвуков скенер WS80
Идеален инструмент за пренатални изследвания. Уникално качество на изображението и пълен набор от диагностични програми за експертна оценка на здравето на жената.
Плацентарната мезенхимна дисплазия (MDP) или плацентарната мезенхимна хиперплазия е рядка аномалия на стволовите власинки на плацентата, характеризираща се с плацентомегалия, кистозна дилатация и образуване на везикули и съдови аномалии.
За първи път MDP се описва като хиперплазия на стволовите въси на плацентата при бременни жени с високо ниво на α-фетопротеин в комбинация с голяма плацента и ехографски признаци на частичен везикуларен дрейф. Хистологичното изследване не показва признаци на пролиферация на трофобласти, което изключва диагнозата частичен кистозен дрейф [1]. М. Arizawa и сътр. определя честотата на тази патология - 0,02% (7 случая сред 30 758 плаценти за повече от 21 години) [3]. Освен това се смята, че честотата на поява на MDP е подценена и причината за недостатъчна диагноза е, че морфологичната картина все още е неизвестна за много патолози.
В момента се разглеждат няколко теории за произхода на MIS. Според един от тях това е вродена малформация на мезодермата. Тази теория се основава на наблюдения на мезенхимална стволова хиперплазия на вили успоредно с пролиферативни нарушения на плацентата, като хорионгиом, дилатация на хорионни съдове, както и фетални хемангиоми [3].
Друга, андрогенетична теория предполага, че MDP е резултат от ендоредупликация на хаплоидния бащин геном. В този случай етиологията на MDP е близка до механизма за развитие на пълен везикуларен дрейф. Около 75% от случаите на пълен дрейф на пикочния мехур възникват от оплождането на ядрена яйцеклетка с хаплоиден сперматозоид, който впоследствие претърпява ендоредупликация, в други случаи се получава оплождане с две сперматозоиди. Когато се имплантират такива ембриони, се образуват кистозен оток на хорионните вилуси, трофобластна хиперплазия и анембриония [4].
Някои случаи на MDP се дължат на триплоидия, въпреки че в повечето случаи докладваните плодове имат нормален женски кариотип 46, XX. Към днешна дата от описаните в литературата случаи съотношението на женския и мъжкия кариотип на плода е 3,6: 1 [2].
Също така, хипоксията и хипоперфузията с различна етиология се разглеждат като патогенетичен механизъм на образуване на MDP. Смята се, че фибробластите се стимулират по време на хипоксия, което води до увеличаване на масата на съединителната тъкан, последвано от увеличаване на производството на съдови ендотелни растежни фактори (VEGF), водещо до ангиогенеза.