Насищане (Физиология) - Биология
С усещането за насищане По време на хранене тялото сигнализира, че е консумирано достатъчно храна и че ястието може да бъде завършено. Усещането за ситост се поражда в мозъка. Механизмът на засищане е много сложен физически процес, включващ множество фактори, които все още не са изследвани. По принцип гладът и засищането служат за регулиране на приема на храна от човека и за осигуряване на адекватно снабдяване на организма.
В допълнение към други физически процеси, хипоталамусът в диенцефалона също контролира развитието на чувство на глад и ситост. В тази област на мозъка всички външни и вътрешни стимули и сигнали се обработват по време на приема на храна и се задейства производството на невротрансмитери, които в крайна сметка предават на тялото, че е настъпило насищане. Състоянието на се различава от наситеността Ситост; това се постига само известно време след приключване на храненето и описва фазата, докато чувството на глад се появи отново.
Физиологични процеси
Когато храносмилането започне, в червата се образуват няколко хормона, някои от които изпращат допълнителни сигнали за насищане към мозъка чрез нервни пътища, а други чрез кръвта. Освобождаването на инсулин играе роля, наред с други неща, както хормоните холецистокинин и лептин, както и концентрацията на глюкоза в кръвта. Веднага след като в хипоталамуса пристигне голям брой стимули за ситост, той от своя страна реагира с освобождаването на вещества, потискащи апетита, включително серотонин. Все още не е известно колко фактори всъщност участват в механизма на ситост; някои хормони може дори да не са известни. [2]
Хормонът лептин се освобождава от мастните клетки и това се прави непрекъснато, а не само когато ядете. Колкото повече мастни клетки има и колкото по-големи са складираните мастни резерви, толкова по-висока е концентрацията на лептин в кръвта. През 1994 г. изследователите установяват при експерименти с животни с мишки, че този хормон решаващо влияе върху развитието на чувство на глад и по този начин на интервала между храненията, но и на количеството консумирана храна. В случай на добре напълнени мастни запаси, той по същество има антиглад ефект. Вече е ясно обаче, че лептинът не е решаващият фактор в механизма за регулиране на глада и ситостта. Генетичният дефицит на лептин причинява постоянен глад, но излишъкът в кръвта не действа като подтискащо апетита. [1]
Текущо състояние на изследванията
физиология
Съществуват различни обяснителни модели за обяснение на механизма за контрол на глада и ситостта, които първоначално са разработени като конкуриращи се теории, но сега се разглеждат като допълнителни обяснения. Най-известните са Двуцентрова теория, термостатичната теория, гликостатичната теория и липостатичния подход. Изследванията все още продължават. Теорията за съществуването на a Център за глад и едно Център за ситост в хипоталамуса е поставен през 40-те години. Понастоящем съществуването на тези центрове е широко признато, но тяхното значение не е толкова критично, колкото се смяташе първоначално. [1]
През 1948 г. беше изложена тезата, че приемът на храна зависи главно от топлинните нужди на организма. Тялото реагира на външни температурни промени с промени в метаболизма, за да регулира телесната температура. Когато е студено, енергийната нужда се увеличава, когато е гореща намалява. [3] В така наречената глюкостатична теория (Mayer, 1953) се приема, че биохимичните промени в кръвта сигнализират за глад и ситост. Тогава спадът в нивото на инсулина предизвиква чувство на глад, освобождаването на хормона сигнализира за насищане. Нивата на инсулин съответстват на високи или ниски нива на глюкоза в кръвта. Сензори за глюкоза се намират в хипоталамуса, мозъчния ствол и черния дроб. [1] Инсулинът също така увеличава производството на серотонин в мозъка, което също води до сигнали за ситост.
В липостатичната теория (Кенеди, 1953) хормонът лептин, който се произвежда в мастната тъкан, играе съществена роля. Колкото по-добре се запълват мастните клетки, толкова повече лептин има в кръвта. Счита се за дългосрочен регулатор на чувството на глад, който влияе главно на интервалите между храненията. В специализираната литература се споменава и като Сигнал за затлъстяване определен. Дълго време се предполагаше, че затлъстяването се причинява от недостиг на лептин, тъй като такъв генетичен дефект кара мишките да преяждат при опити с животни, но тази теза вече е опровергана. Всъщност в кръвта на хората с наднормено тегло има голямо количество лептин, без тази висока концентрация да има антиглад ефект. Според настоящото състояние на изследванията се приема, че дефицитът на лептин води до повишено чувство на глад, за да се предпази тялото от дефицит, но че излишъкът от лептин няма никакви неблагоприятни ефекти. Прилагането на лептин при затлъстели хора не е довело до значителна загуба на тегло в проучванията. [1]
През последните години бяха открити няколко хормона, които играят роля за ситостта. Един от тях е холецистокининът, който се произвежда в червата и главно насърчава изпразването на жлъчния мехур и производството на ензими от панкреаса. Но има и рецептори за този хормон в хипоталамуса, който стимулира освобождаването на серотонин там. [4] Твърди се, че протеин, наречен mTOR, заедно с аминокиселината левцин участва в създаването на чувство на глад. При плъхове високата концентрация на mTOR в мозъка доведе до бързо намаляваща консумация на храна, недостиг на постоянно хранене. [5]
През 2005 г. в контролирано проучване са демонстрирани ефектите на хормона оксинтомодулин, потискащ апетита и стимулиращ ситостта, който се образува в тънките черва. Участниците са инжектирани с хормона 30 минути преди хранене. Резултатът е потвърден в друго проучване през 2006 г. Средно субектите консумират 17 процента по-малко калории. [6]
Според американско проучване, богата на протеини диета (30% от хранителната енергия от протеини, 50% въглехидрати, 20% мазнини) води до по-силен и дълготраен ефект на ситост, отколкото диета със съдържание на протеини от максимум 15 процента, препоръчано от повечето диетолози. Насищането беше постигнато въпреки постепенното намаляване на отделянето на лептин и повишаването на нивата на грелин, като грелинът беше важен механизъм за чувство на глад. [7] Спорно е дали повишеното съдържание на протеини, както при нисковъглехидратните диети, води до рискове за здравето.
Изследването все още не е завършено, възможните психологически влияния не се вземат предвид в повечето изследвания, тъй като едва ли има интердисциплинарни проекти. Хранителната психология се опитва да запълни тази празнина. Някои вещества, които потискаха чувството на глад при опити с животни, се оказаха почти неефективни при проучвания с тествани лица. Едно от обясненията за това е, че хранителното поведение на мишки или плъхове едва ли се влияе от психиката. [8-ми]
Психологически влияния
В допълнение към тези физиологични фактори, психологическите фактори също играят важна роля в предаването на чувството за ситост. През 2005 г. изследователи от университета Корнел в Итака (САЩ) откриха, че визуалните впечатления определят чувството за ситост дори повече от действителното пълнене на стомаха: човек обикновено яде - независимо от количеството реално консумирани калории и размера на порцията - до Чиния видимо изпразнена. Нито се чувства прекалено наситена след по-големи порции, нито е наясно с по-високия прием на калории. [9]
Хранителните психолози също установиха, че предлагането на храна, апетитът и вкусовите качества на храната могат да окажат силно влияние върху количеството изядено и да доведат до игнориране на сигналите за ситост. Добре зареден бюфет с голям избор от ястия като цяло е примамлив поради външния стимул за преяждане. Повишен прием на храна поради добрия вкус може дори да се наблюдава при експерименти с животни с плъхове, които ядат значително повече от така наречената „кафе-диета“ с много захар и мазнини, отколкото е обичайно и необходимо. [10] В допълнение, хранителното поведение в обществото се влияе от това на хората около масата. При тестовете тестваните лица са яли не само „добри ядячи“ до 25 процента повече от обикновено. [11]
Нарушения на механизма на ситост
Както при затлъстяването, така и при хранителните разстройства като булимия и преяждане (глад за храна), регулаторният механизъм, състоящ се от апетит, глад и ситост, не работи или не работи добре. Причините за това разстройство все още не са напълно проучени, въпреки че тук отново няколко фактора могат да играят роля. Доказано е, че когато стомаха се разширява с чести, големи порции, механорецепторите реагират по-късно, защото отнема повече време на разтягане на стомашната стена. За прибързаните ядещи понякога ястието свършва, преди мозъкът да може да изпрати първите сигнали за ситост.
Не е ясно дали хората със затлъстяване вече не произвеждат ясни стимули за ситост или не ги възприемат. Някои изследователи предполагат, че многократните диети нарушават метаболизма и по този начин регулаторната система за глад и ситост. Тялото вече не дава сигнали за прекратяване на хранене, тъй като приема, че трябва да изгради резерви за бъдещи периоди на глад (диета). [12] Теорията, че „пристрастяването към храната“ всъщност е пристрастяване, е противоречива, тъй като някои изисквания за това определение не са изпълнени. Висококалоричните храни обаче задействат освобождаването на хормона допамин, какъвто е случаят и с консумацията на алкохол. [13] Емоционалното хранително разстройство може също да доведе до нарушен апетит, глад и ситост. Това са по-дълбоки чувства като тъга, страх, напрежение или гняв, които дисбалансират системата за глад и засищане. [14]
В случай на глад, който се появява редовно при някои хора с наднормено тегло, както и при булимия и преяждане, контролът върху приема на храна е напълно загубен. Приключва само когато цялата консумирана храна е консумирана или когато ви стане лошо. Има няколко теории относно причините за това преяждане. Хранителните психолози виждат т. Нар. Рестриктивно или сдържано хранително поведение като силен рисков фактор. Това означава както редовна диета, така и постоянна дисциплина при хранене. Сдържани ядящи Като правило приключвайте храненето „с главата“ преди настъпването на ситост, за да поддържате теглото си и да избягвате „нездравословни“ храни. В резултат на това диетата често е трайно нискокалорична. Психолозите предполагат, че тялото се защитава срещу това ограничително хранително поведение с периодичен апетит веднага щом контролът на волята отслабне по време на стрес или определен случай. Този глад също често се наблюдава след диети, така че загубата на тегло обикновено е повече от компенсирана от така наречения йо-йо ефект. [13]
Агенти за ситост
При лечението на затлъстяването се използват различни методи за ограничаване на количеството храна, консумирана от засегнатите.
В екстремни случаи в стомаха се вкарва стомашна лента или балон, за да се направи изкуствено отново по-малък. В резултат на това размерът на порцията на хранене е силно ограничен от чувството за ситост и стимулите за механична ситост.
Диетичните фибри с висока водосвързваща способност, като глюкоманани (коняк) или люспи от псилиум, имат умерен ефект. Твърди се, че някои препарати (предимно медицински изделия под формата на капсули) имат подобен ефект, но ефектът е индивидуално зависим от дозата и се забелязва само в ограничена степен при хора със силно наднормено тегло, които почти не ядат поради чувство на глад. Въпреки че много от тези препарати се продават без рецепта, някои такива медицински изделия са предмет на изисквания по лекарско предписание след настъпване на чревна обструкция. [15] Това не засяга хеморецепторите в стомашната лигавица, а по-скоро рецепторите за налягане; ефектът изчезва, когато стомахът се изпразни.
На пазара има и различни средства за подтискане на апетита, които засягат или центъра на глада, или центъра на ситост в хипоталамуса. Най-вече това се постига чрез засилване на производството на норепинефрин, допамин и серотонин в мозъка. Активирането на серотониновия рецептор подтип 2С (5-НТ2С) също се обсъжда като механизъм на аноректичния ефект на класическите супресанти на апетита. Инхибирането на канабиноидния рецептор CB1 също води до значително инхибиране на апетита. Проучванията показват, че въздействието на тези агенти върху мозъка се износва значително след няколко седмици. [16] През 60-те години, по-специално производни на амфетамин се използват като подтискащи апетита, които действат върху централната нервна система. Повечето от тези препарати вече не са одобрени, тъй като продължителната употреба води до зависимост и може да предизвика сериозни странични ефекти. Повечето лекарства от този тип вече не се продават в Европа и САЩ и могат да бъдат получени само чрез Интернет. [17]