Нарушаване на оценката на щитовидната жлеза Стъпка по стъпка в педиатрията
М. Кастанет *, А. Кюни
Диагностично дърво - Коментари
(1) Признаци на хипотиреоидизъм: забавяне на растежа, астения, психомоторно забавяне, студенина, брадикардия, запек, наддаване на тегло, инфилтрация (кожа, макроглосия), намаляване на окосмяването, спазми, аменорея
Признаци на хипертиреоидизъм: ускоряване на растежа, астения, нервност, раздразнителност, изпотяване, тахикардия-сърцебиене, тремор, диария, загуба на тегло, амиотрофия, офталмопатия при болест на Грейвс.
(2) Най-честата причина за хипертиреоидизъм при деца. Диагнозата се поставя в присъствието на положителни антитела за стимулиране на щитовидната жлеза (TSH) (TRAK). Анти-тиреопероксидазата (TPO) и тиреоглобулинът (TG) AC често са положителни. Ултразвуковите признаци също са много специфични при силно васкуларизирана гуша. Възможна свързана офталмопатия (екзофталм, палпебрална ретракция, конюнктивална хиперемия и др.).
(3) Диагноза, поставена пред положителни анти-TPO +/– анти-TG автоантитела с отрицателни TRAK. Външният вид на ултразвука също е много специфичен, показва хетерогенна тъкан, понякога с няколко малки възли. Най-често тиреоидит на Хашимото води до хипотиреоидизъм, но е възможно да се види преходна тиреотоксикоза по време на началната фаза = "хашитоксикоза".
(4) Тиреоидит на De Quervain е възпалително явление, причиняващо болезнена гуша, свързано с повишена температура, с биологично повишена ESR и CRP. Първоначалната картина е тази на преходна тиреотоксикоза, след което (около 1 до 3 месеца по-късно) се появява хипотиреоидизъм, също преходен, т.е. при еутиреоидизъм след няколко месеца.
(5) Някои лекарства са отговорни за първоначалната тиреотоксикоза, като амиодарон и интерферони. Фактическата тиреотоксикоза съответства на приемането на екзогенни хормони на щитовидната жлеза (например за отслабване). При тези условия няма гуша и нивото на TSH е колабирало.
(6) Генът GNAS кодира алфа субединицата на G протеина, участваща в клетъчната сигнализация чрез метаболизма на cAMP. В случай на активиране на мутации на този ген се наблюдава синдром на MacCune Олбрайт, който обикновено свързва преждевременен пубертет, петна в кафенето и костна дисплазия.