Мозъчна загуба на сол срещу неподходяща секреция на антидиуретичен хормон - Преглед
обобщение
В контекста на церебралната патология и освен ятрогенните причини, двата основни произхода на хипонатриемията са синдром на церебрална загуба на сол или синдром на загуба на церебрална сол (CSW) и синдром на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон (SIADH). Разграничението между двете е трудно и се основава на оценка на ефективния обем на плазмата на пациента (кръвен обем). При CSW обемът на кръвта е нисък и лечението се състои в прилагането на изо- или дори хипертоничен разтвор, докато по време на SIADH обемът е нормален или леко увеличен и лечението се състои в ограничаване на водата. За да се избегне центропонтичната миелинолиза, скоростта на корекция не трябва да надвишава 8-10 mmol/24 часа. Тази статия има за цел да направи равносметка на тези два синдрома.
Въведение
Синдромът на церебрална солева загуба (CSW) се определя като бъбречна загуба на натрий като част от вътречерепно заболяване, което води до хипонатриемия и намален ефективен обем на плазмата. 1 Неговото съществуване е поставено под съмнение от някои автори, които посочват трудността да се постигне диагностична сигурност и да се разграничи от синдрома на неподходяща секреция на антидиуретичен хормон (SIADH). Последното се определя от хипотонична разреждаща хипонатриемия, придружена от хиперосмоларност на урината и персистираща натриуреза. 2 Основната разлика между тези два синдрома е състоянието на ефективния плазмен обем: намален в CSW, нормален или увеличен в SIADH. Характеризирането и управлението на тези два синдрома са били обект на многобройни прегледи, но в ежедневната практика остават труден подход, ако липсват диагностични елементи. 3-5 Лечението се основава по-скоро на практически подход, без доказателства, основаващи се на доказателства.
Случаят с пациент, хоспитализиран поради туберкулозен менингит, свързан с тежка хипонатриемия, ни напомня, че понякога трябва да се започне лечение преди да се получи окончателна диагноза и че съмнение може да продължи дори след хоспитализацията.
Тази статия има за цел да предостави някои прости и полезни правила за ежедневната практика, за да се разберат разликите между CSW и SIADH и да се предприеме подходящо лечение на хипонатриемия.
Представяне на дело
Обобщение на лабораторните стойности на пациента
Епидемиология
Патогенеза
Патофизиологията на CSW и днес е хипотетична. Двата механизма, които обикновено се задържат и отговарят за бъбречната загуба на натрий, са, от една страна, неподходящо активиране на натриуретичната пептидна система и, от друга страна, намалена симпатикова бъбречна стимулация (Фигура 1). 15 Въпреки че е широко използван, този патофизиогенен подход не е единодушен. 16.
Мозъчният натриуретичен пептид (BNP) и предсърдният натриуретичен пептид (ANP) са най-изследваните натриуретични пептиди и се смята, че са отговорни по-специално за директното инхибиране на реабсорбцията на натрий в медуларната събирателна тръба, намаляване на нивото на циркулиране на алдостерон, но също така намаляване на активността на симпатиковата нервна система на мозъчния ствол. Berendes et al. сравнява десет пациенти със субарахноидален кръвоизлив с контролна група, включваща пациенти, приети след резекция на мозъчен тумор. Концентрацията на 17 BNP ясно корелира с екскрецията на натрий в урината, докато нивото на ANP е сравним и в двете групи. Други изследвания, като тази на Narotam et al., Включително случаите на туберкулозен менингит, обаче показват противоположни резултати. 18 BNP все пак ще играе преобладаваща роля сред натриуретичните пептиди, които вероятно са включени (ANP, натриуретичен пептид от тип С). В допълнение, остава съмнение относно механизма на повишаване на плазмените нива на BNP, както и произхода на това увеличение, сърдечно, мозъчно или смесено. 2
Съвсем наскоро първият експериментален модел на CSW, включващ плъхове след индукция на субарахноидален кръвоизлив, показва увеличение на отделянето на урина и натриуреза в сравнение с контролната група, без промени в нивото на BNP. 19 Авторите предполагат съществуването на друг отговорен натриуретичен пептид, дендроаспис натриуретичният пептид (DNP), вече споменат в пилотно проучване през 2004 г. 3,4,20 Другото обяснение се състои от хипоактивност на симпатиковата бъбречна нервна система, което води до намалена реабсорбция на натрий от проксималната извита тръба, както и инхибиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, което води до необичайно висока натриуреза.
Установено е, че патофизиогенните механизми на хипонатриемията по време на CWS са сложни и включват множество фактори, като системно кръвно налягане, обем на кръвта, симпатикова активност и ренин-ангиотензин-алдостеронова система, наред с други. 20.