Метаболитна терапия за пациенти с множествена склероза
Видовете и протичането на множествената склероза са разнообразни, но всички те се подразделят на прогресиращи и ремитиращи.
Характеристики на множествената склероза:
- Почти 60% от пациентите започват заболяването си с рецидивиращо-ремитираща множествена склероза и 80% от случаите на първоначално диагностицирана множествена склероза - основно ремитираща склероза.
- Вторично диагностицираната множествена склероза е същият ремитиращ пациент, но след пет или десет години те преминават във вторична прогресия, т.е. една фаза от процеса се променя на друга.
- Първичната прогресивна форма е много тежка и рядка форма, тя се различава значително по патогенеза, прояви и ход от рецидивираща множествена склероза
Съвременното ниво на знания предполага, че различните механизми на патогенезата водят до появата на различни форми на множествена склероза. Ремитиращият курс се характеризира с преобладаване на процесите на възпаление и демиелинизация, с прогресиращи форми - невродегенерация на аксонални увреждания. Но това е до известна степен условно разделение, тъй като при ремитиращи форми се появяват процеси на невродегенерация и с прогресиращ ход се наблюдават някои остатъчни прояви на възпаление и продължаваща демиелинизация.
Характерни черти на възпалителния и невродегенеративния процес при множествена склероза.
Процесите на невродегенерация са много по-малко податливи на корекция и все още няма ефективни средства за предотвратяване на тяхното развитие. Същността на процеса на невродегенерация е свързана с факта, че със загубата на функцията на разрушената миелинова обвивка контактът с аксона се нарушава и в него се развиват дегенеративни промени, което води до по-нататъшна невродегенерация на олигодендроцити. В тази връзка се случва апаптоза, смърт и дори некроза на невроните и морфологично на ЯМР изглежда като образуване на „черни дупки“ (в Т-образни изображения) и развитие на атрофичен процес.
Процесът на развитие на множествената склероза, обикновено започва от периферията, където има контакт с клетки на имунната система с антигени. Тяхната природа досега не е точно установена, но се предполага, че това все още е вирусът на Epstein-Barr, както и остатъци от протеини, които понякога се намират дори в кръвта на здрави хора. По време на това взаимодействие се образуват специфични молекулярни комплекси, активират се автоимунни Т-лимфоцити, които могат да проникнат през кръвно-мозъчната бариера и да бъдат реактивирани. В хода на тези процеси се освобождават голям брой провъзпалителни цитокини и В-лимфоцитите също навлизат в процеса, като вторична връзка на имунитета след Т-лимфоцитите. И това вече води до развитието на автоантитела, вероятно първоначално срещу вируса на Epstein-Barr, но след това възниква кръстосана реакция антиген-антитела, включваща миелин в процеса, тъй като има подобни структурни елементи с вируса на Epstein-Barr. След това се стимулира експресията на адхезионни молекули, които насърчават преминаването на активирани лимфоцити през кръвно-мозъчната бариера, повишаване нивото на протеази, увеличаване на ефекта на химокините, образуването на странични продукти от тези реакции, и т.н. Всичко това участва в патогенетичните механизми на множествената склероза. Следователно терапевтичните стратегии, които трябва да действат върху този сложен патогенетичен процес, също са доста сложни и многостранни.