Мастната тъкан и нейните хормони За науката
Осигурявайки съхранението на мазнини, богати на енергия, мастната тъкан също е важен източник на хормони. Тези молекули изпълняват множество роли в тялото, допълващи тези на инсулина.
Бялата мастна тъкан се състои от адипоцити (жълта топка).
Не. Далеч от това, че е просто резервоар за мазнини, мастната тъкан играе много физиологични роли. Първият енергиен резерв на тялото, той също е жлеза, която произвежда няколко десетки хормони, наречени адипокини. Те действат както локално, така и отдалечено върху други тъкани и участват в жизненоважни процеси. Разбира се, някои от тези хормони имат вредни ефекти, но други имат защитни ефекти. Освен това е открито, че мастната тъкан съдържа така наречените мултипотентни клетки, способни да се диференцират в различни видове клетки, като мускулни и костни клетки.
По този начин различни функции, изпълнявани от мастната тъкан, са извадени на светло. Тук ще разгледаме какви са връзките му с основните функции на организма и последиците от твърде голямото натрупване. Ще започнем, като си припомним как се формира, след което ще разгледаме една от нейните дълго подценявани роли: тази на тъкан, богата на хормони. И накрая ще видим, че може да участва в определени заболявания.
Мастната тъкан има две лица в зависимост от това дали е бяла или кафява. Бялата мастна тъкан представлява, както споменахме, основният енергиен резерв на организма. Основната му роля е да регулира енергийните вариации, свързани с храната и нуждите на тялото. Тази функция може да бъде нарушена от прекомерен прием на храна или гладуване. Кафявата мастна тъкан, от друга страна, произвежда топлина от съхраняваните липиди (вижте карето на страница 54). При повечето бозайници той регресира рязко след раждането, за разлика от бялата мастна тъкан, чието развитие е предимно след раждането.
Двете тъкани споделят един и същи тип клетки: адипоцити (виж фигура 2). Бялата мастна тъкан съдържа около 20 милиарда. Всеки адипоцит
Адипоцитите осигуряват ефективно регулиране на енергийните ресурси. По време на липогенезата те съхраняват енергия под формата на мастни киселини и триглицериди (комбинацията от една молекула глицерол и три молекули мастни киселини). И по време на липолиза те освобождават съхранената енергия (вижте карето на отсрещната страница). Черният дроб също е тъкан за съхранение на енергия: той съхранява захари, получени в резултат на комбинацията от молекули глюкоза. Но мастните клетки съхраняват много повече енергия под формата на триглицериди, отколкото хепатоцитите под формата на гликоген.
За около петнадесет години биолозите откриха, че адипоцитите са в състояние да освободят много молекули. Молекулите, които се секретират най-често по време на липолиза, са неестерифицирани мастни киселини, т.е. мастни киселини, несвързани с глицерол, като олеинова, палмитинова, линолова и стеаринова киселини. Какво се случва при гладуване, диети или приемане на подтискащо апетита? Ще се задейства механизъм за липолиза, за да осигури на тялото необходимата енергия. Но липолизата освобождава нестерифицирани мастни киселини, които също имат способността да инхибират липолизата. Следователно мастната маса намалява само ако мастните киселини, отделяни в кръвта, се консумират чрез гладуване или достатъчно продължително физическо натоварване, например.
През 1959 г. британецът Джордж Хърви пръв предполага, че мастната тъкан ще има хормонална роля. Този физиолог от Университета в Кеймбридж, Великобритания, провежда експерименти с кръстосано кръвообращение между плъх, затлъстял от лезия на хипоталамуса - областта на мозъка, която регулира апетита - и нормално животно (кръстосването на кръвообращението се състои от циркулиране една и съща кръв между две животни). В тази ситуация контролното животно спря да се храни и отслабна. За Г. Хърви това означава, че фактор на ситост циркулира между двете животни, но че е неефективен при раненото животно, докато действа при контролното животно.
През 1973 г. Дъглас Коулман от лабораторията Джаксън в Бар Харбър, Мейн, повтаря същите експерименти между нормални мишки и мутанти, затлъстели (така наречените ob/ob мишки) или диабетични (така наречените db/db мишки) мишки. Той потвърди резултатите на Г. Хърви. За разлика от нормалните мишки, затлъстелите мишки отслабнаха; от друга страна, кръстосаното кръвообращение кара диабетните мишки да отслабват. Д. Колман заключи, че затлъстяването е последица или от дефицит на фактор на ситост (в случай на затлъстели мишки) или на нечувствителност към този фактор (в случай на диабетни мишки).
През 80-те години на миналия век Даниел Ронкари от Торонто също предположи, че мастните клетки отделят активни фактори. Диференциацията на адипоцитните предшественици се увеличава в хранителна среда, в която са култивирани адипоцити. Това показа, че тази среда съдържа фактор, който има биологична активност. Оставаше да покаже какъв е този фактор и да уточни неговата активност.
От лептин до адипокини
През 1994 г., 35 години след работата на Г. Хърви, екипът на Джефри Фридман от университета Рокфелер в Ню Йорк открива лептин (от гръцки лептос, тънък), който окончателно проправя пътя за изследване на хормоналните функции. Мастните клетки. Тези изследователи показаха, че затлъстелите ob/ob мишки не могат, поради мутацията на ob гена, да произвеждат хормон, лептин. Що се отнася до диабетните db/db гризачи, лептиновият рецептор вече не разпознава този хормон, поради което вече не може да изпълнява функциите си.
Лептинът е протеин, чийто синтез зависи от храната; увеличава се при затлъстяване. Той действа върху централната нервна система, на нивото на хипоталамуса, регион, който освен всичко друго регулира апетита и репродуктивната функция: намалява апетита. Лептинът също играе роля в задействането на пубертета и в имунния отговор (той модулира активността на имунните клетки).
След откриването на лептина списъкът на адипокините значително се е увеличил. Идентифицирани са няколко десетки молекули. Само малък брой обаче са специфични за мастната тъкан. Основните имат ефекти, които понякога са близки, понякога противоположни на тези на инсулина, хормона, освобождаван от панкреаса и който регулира концентрацията на захар в кръвта (вж. Фигура 3). Следователно те действат върху енергийния метаболизъм. Различни резултати предполагат, че излишъкът от мастна маса променя кръвната концентрация на адипокините, но също така и техните ефекти.
През 2005 г., като анализира гените, които се експресират с висцерална мастна тъкан (околните органи), група от университета в Осака идентифицира висфатин (от висцерална мазнина, висцерална мазнина). Сега знаем, че той се синтезира и от костния мозък, черния дроб и скелетната мускулатура и че концентрацията му в кръвта се увеличава в случаи на затлъстяване. Той може да се свърже с клетъчните рецептори за инсулин. Подобно на последното, той стимулира липогенезата, като насърчава транспорта на глюкоза в адипоцитите, което води до синтеза на мастни киселини. От друга страна, неговото регулиране чрез храна или на гладно и неговите физиологични роли при хората са слабо разбрани.