Лептин - нещо повече от подтискащо апетита NZZ

Потискащият апетита хормон лептин, първоначално празнуван като дългоочаквано лекарство за затлъстяване, има много по-сложно влияние върху енергийния метаболизъм, отколкото се предполагаше първоначално. Надеждата, че лечението с пратеника на веществото, произведено в мастната тъкан, може да накара телесните мазнини на всички да изчезнат, във всеки случай не е изпълнена. Защото само малка част от хората със затлъстяване реагират на такава терапия. Големият научен интерес към ефектите на лептина все пак извади на бял свят голям брой важни открития. Това включва най-новите наблюдения на американски изследователи, сред които Майкъл Розенбаум от Колумбийския университет в Ню Йорк.

Потискащият апетита хормон лептин, първоначално празнуван като дългоочаквано лекарство за затлъстяване, има много по-сложен ефект върху енергийния метаболизъм, отколкото се предполагаше първоначално. Надеждата, че лечението с пратеника на веществото, произведено в мастната тъкан, би могло да накара телесните мазнини да изчезнат във всеки случай не се е осъществила. Защото само малка част от хората със затлъстяване реагират на такава терапия. Големият научен интерес към ефектите на лептина все пак извади на бял свят голям брой важни открития. Това включва най-новите наблюдения на американски изследователи, сред които Майкъл Розенбаум от Колумбийския университет в Ню Йорк.

Техните резултати показват, че лептинът е косвено виновен за факта, че успехът при диетите за отслабване обикновено не трае дълго. Защото, ако тялото консумира повече калории, отколкото получава, нивото на лептин в кръвта намалява с намаляването на мастните натрупвания. Мозъчните центрове, отговорни за контрола на жизнените функции, интерпретират липсата на лептин като заплаха за живота, на която трябва да се противодейства. Те се опитват да попълнят мастните резерви, като намаляват консумацията на енергия и стимулират апетита. За да направят това, те карат скелетните мускули да използват съществуващите енергийни резерви по-пестеливо, активността на симпатиковата нервна система - онзи клон на автономната нервна система, който контролира сърцето и циркулацията, наред с други неща - намалява и функцията на щитовидната жлеза, която насърчава няколко метаболитни процеса, намалява. Заедно с повишеното чувство на глад, тези мерки водят до постепенно израстване на свитите мастни възглавнички. Това произтича от редица предишни проучвания, в които са участвали и учените от Ню Йорк.

В малко проучване Розенбаум и колегите му сега са изследвали до каква степен енергоспестяващият режим, активиран след диета, може да бъде изключен отново, ако съдържанието на лептин в кръвта се увеличи до нивото, което е съществувало преди загуба на тегло. Общо десет здрави, частично затлъстели мъже и жени, чието телесно тегло не се е променило дълго време, бяха включени в проекта. След контролен период от няколко седмици, през който изследователите определят енергийната консумация на тестваните и провеждат редица лабораторни тестове, на всички тествани се дава нискокалорична диета, което намалява теглото на тестваните с десет процента. Както се очаква, организмът реагира с описаните по-горе контрамерки. Изследователите изчисляват намаленото енергийно потребление на 300 до 500 килокалории на ден.

В последната част от проучването учените прилагат толкова много лептин на изследваните лица, че нивото на кръвта отново достига нивото, измерено преди режима за отслабване. По този начин те успяха да обърнат всички мерки за спестяване на енергия, които тялото е предприело чрез намаляване на теглото. Въпреки свиването на мастните резерви, организмът не направи нищо, за да си върне загубените килограми. Напротив, една и съща нискокалорична диета води до по-нататъшна загуба на тегло - както при наднорменото, така и при слабите субекти. По-нататъшните проучвания сега трябва да покажат до каква степен тези находки могат да се използват клинично.

Източник: Journal of Clinical Investigation 115, 3579-3586 (2005).