Изследване на дефекационна обструкция
2013-507-f-S (Комитет по етика на Медицинската асоциация Вестфалия-Липе)
DRKS00005612 (Германски регистър за клинични изследвания)
Това проучване се основава на следната хипотеза:
Запушването на дефекацията играе съществена роля в развитието на дивертикуларно заболяване на дебелото черво.
Морфологичната, функционална или поведенческа обструкция на дефекация причинява запушване на изпразващата перисталтика на сигмоидното дебело черво. Това води до застой на чревното съдържимо и до рефлекторно претоварване на перисталтиката. Това от своя страна причинява повишаване на налягането в участъците на червата нагоре от препятствието. В резултат на това дефекационната обструкция причинява образуването на дивертикули по структурни слаби места на чревната стена (точките на перфорация на кръвоносните съдове, снабдяващи лигавицата).
Обосновка на хипотезата на изследването:
Още от пионерската публикация на Graser (1899) (11) е известно, че дивертикулозата на дебелото черво е така нареченият „фалшив“ (Graser) или „псевдо“ дивертикул. Дивертикулите по същество се състоят от лигавицата на дебелото черво, която е изтласкана навън през слабите места в чревната стена. "Истински" дивертикули, от друга страна, са издатини с пълна стена, които могат да бъдат вродени (напр. Дивертикул на Мекел) или придобити (напр. Дивертикул на Зенкер). Известно е също така, че „псевдо“ дивертикулите на дебелото черво са „пулсиращи“ дивертикули, т.е. дивертикулите се причиняват от интралуминално свръхналягане, което ги кара да бъдат изтласкани навън. Това ги отличава в техния генезис от така наречените "тракционни" дивертикули, които са причинени от фиброзно изтегляне ("тракция") напр. в резултат на възпаление и белези.
Въпросът какво причинява свръхналягането в дебелото черво, което води до развитие на „псевдодивертикулоза“, все още се счита за без отговор. Има много теории по този въпрос, но те са или частично или напълно опровергани, или са недостатъчни, за да обяснят адекватно патофизиологичните взаимоотношения (20,26,27).
Независимо от тези съображения, сега се възприема и лекува дегенеративно структурно увреждане на ректума. Тези промени могат лесно да бъдат разпознати с прости клинични изследвания; тяхното развитие до известна степен е физиологично основано на възрастта. Вътрешният пролапс на ректума е в центъра на медицинското възприятие и е признат за основната причина за механична дефекация. Това е по-широко прието, особено сред колоректалните и проктологични хирурзи, и се включва под термина "синдром на обструктивната дефекация (ODS)" (1-3,6,8,17,18,21,22,25) като патофизиологична концепция.
Вътрешният ректален пролапс сам по себе си е плъхоподобен инвагинатор на ректума. Вариантите на това са пролапс на лигавицата като ранна форма, но също и пролапс на хемороиди, който често е симптоматично съпътстващо явление. Интуссуспектът действа като клапан, който трябва да бъде преодолян, за да премине движението на червата. Често придружаваща промяна в тазовото дъно на жената е ректоцеле. Това е резултат от дегенеративно структурно отслабване, което често е осезаемо, обикновено на предната ректална стена.
Тези дегенеративни промени в структурата на ректалната стена вероятно също водят до вторични дефицити на сензорна и двигателна функция на ректума (4,5,7,10,13,23,28), който играе важна роля като орган на възприятие и изхвърляне по време на дефекация (12,15,16, 19).
В допълнение към вътрешния пролапс на ректума са идентифицирани и други морфологични промени, които потенциално могат да насърчат дефекационна обструкция. Към тях се отнасят descensus perinei, каудално потъналото тазово дъно. Това е резултат от придобито отслабване на мускулно-лигаментните структури на тазовото дъно. Descensus perinei се развива от динамичен начален стадий (тазовото дъно отстъпва само на коремното налягане) до „фиксиран“ вариант (тазовото дъно вече е спуснато в покой). Анатомичните ориентири за оценка на децензус perinei са при клиничния преглед каудалния подход или надвишаването на нивото на външния анален пръстен по отношение на въображаема линия, която свързва и двете исхиални туберози. Descensus perinei пречи на изпразването, като избягва натискащата маневра. Следователно ефектът на „изпразване“ на натискащата маневра се губи дотолкова, доколкото тазовото дъно отстъпва (9).
От оралната страна на ректосигмоидния възел не е необичайно да се появи така наречената „слепота”, друга морфологично определима причина за запушване на обструкцията. "Cul-de-sac" описва подобен на сифон извиване на сигмоида срещу ректума по посока на таза. Това откъсва ректо-сигмоидната връзка и допълнително компресира ректума отвън. Пациентите с широк таз, особено след хистеректомия, са предразположени към тази промяна.
Запушването на дефекацията може да бъде олиго- или асимптоматично в продължение на много години. Известно е, че самостенозиращите процеси (например възпалителни стенози при болестта на Crohn или дивертикулит) се компенсират за дълъг период от време и могат да предизвикат малко или никакви симптоми. Това е не на последно място поради факта, че висцералният сензор реагира само леко на постепенни и компенсирани промени (23). Не рядко обаче запушването на дефекацията причинява симптоми, които подтикват към различни тълкувания, като нередовно изпражнения, подут стомах, повишена честота на изпражненията, променена консистенция на изпражненията.
По този начин са идентифицирани редица придобити морфологични промени, които благоприятстват препятствието на дефекацията. Тези промени са често срещани и честотата им нараства с възрастта. Както е описано по-горе, те също се записват концептуално и се третират патофизиологично като „синдром“. Също така е известно и прието, че дивертикуларната болест на дебелото черво е придобита болест, която прогресира с годините по отношение на изразяване и степен. Също така от повече от век е известно, че дивертикулозата на дебелото черво е „фалшив“ пулсационен дивертикул. Така те възникват, защото интралуминалното свръхналягане изтласква лигавицата навън. Причинна връзка между аборната обструкция и оралното повишаване на интралуминалното налягане е очевидна, но все още не е тествана.
Допълнителни подробности за дизайна на изследването можете да намерите на: