Инсулинор; митохондриална резистентност и функция
MeSH ключови думи: фактор, индуциращ апоптоза, диабет, хора, инсулинова резистентност, митохондрии, чернодробни митохондрии, наднормено тегло, окислително фосфорилиране
Предишна работа в лабораторията на J. Penninger в Австрия показва, че делецията на ген на митохондриален протеин, участващ в контрола на апоптозата, AIF (фактор, индуциращ апоптоза), индуцира прогресивно намаляване на способностите за окислително фосфорилиране на митохондриите при мишки [9, 10]. По този начин, в сътрудничество с A. Pospisilik от неговата лаборатория, ние използвахме тази характеристика, за да демонстрираме молекулярната и функционалната причинно-следствена връзка на ролята на митохондриалното окислително фосфорилиране за развитието на инсулинова резистентност [11]. Първо, ние показахме, че делецията на AIF в черния дроб или мускулите (AIF KO) предизвиква значително намаляване на експресията на гени, кодиращи широк спектър от протеини, участващи в окислителното фосфорилиране, по-специално I комплексите и IV на дихателната верига, както се вижда при инсулиновата резистентност. Този митохондриален дефект обаче не повлиява производството на реактивни кислородни форми, обикновено произведени в случай на забавяне на електроните в дихателната верига, нито производството на възпалителни цитокини, които освен това могат да предизвикат инсулинова резистентност.