III Вътреклетъчна дехидратация (DIC) - Бъбречна физиология и патофизиология

The намаляване на вътреклетъчния обем се дължи на движение на вода от клетки към извънклетъчния сектор, вторичен за плазмена хиперосмолалност ефективно (> 300 mOsm/kg вода) (Фигура 3). Това се дължи на нетна загуба на безплатна вода (= отрицателен воден баланс) и обикновено води до a хипернатриемия.

вътреклетъчна

Лесно е да се изчисли плазмовата осмолалност по следната формула:

Posm = [Na + x 2] + Кръвна захар (mmol/L) = 285 mosmol/kg вода

(В тази формула уреята не се взема под внимание. Поради свободното си преминаване през клетъчните мембрани, тя увеличава осмоларността, без да причинява движение на водата).

[син] 1. Патофизиология [/ синьо]

Важна е способността на бъбреците да концентрират урината. Това зависи от една страна от способността да стимулира синтеза на ADH, а от друга страна от концентрационните функции на бъбреците. При нормални обстоятелства бъбрекът е в състояние да увеличи осмолалитета на урината до един mмаксимум 1200 мосмола/кг. Плазмената хиперосмолалност отразява отрицателен воден баланс и отговаря на два основни физиопатологични механизма:
Дефицитен прием на вода (загуба на извънбъбречна кожна или дихателна вода, надвишаваща способността за адаптация): синтез на ADH и адаптиран бъбречен отговор
Нарушения на регулацията на водата (диабет insipidus): анормален център за жажда, анормално производство на ADH или хипоталамусни осморецептори, бъбречна нечувствителност към ADH