Хормоните на стреса ускоряват затлъстяването и диабета с възрастта MedUni Виена
(Виена, 03-10-2016) Изследователски екип, ръководен от Ричард Моригл от Института за изследване на рака Лудвиг Болцман (LBI-CR), Vetmeduni Vienna и Медицинския университет във Виена, заедно с международно участие от университетите в Улм и Мюнхен, изследва как намаленият сигнал за хормоните на стреса засяга мастните клетки. Централното наблюдение в животинския модел беше, че намаленият стрес сигнал в мастните клетки води до по-тънки стари мишки и предотвратява диабет при възрастни.
В Австрия над 600 000 души страдат от диабет и още по-голям брой от населението е силно наднормено тегло, което може да отключи или ускори много заболявания. Следователно превантивните лекарства за предотвратяване на типични заболявания са важен здравословен проблем.
Глюкокортикоидите са хормони, които действат върху всяка клетка в тялото. Най-известният представител е кортизонът, който от много години е успешно лекарство за потискане на възпалението, автоимунните заболявания или хроничните алергии. Глюкокортикоидите също играят важна роля в метаболизма, те са известни и като хормони на стреса. Те са важни за мобилизирането на енергия, което е от решаващо значение при опасни ситуации като инфекции или при продължителни периоди на липса на храна. Хормоните координират сложното взаимодействие между мозъка, жлезите, мастните натрупвания, черния дроб или дори мускулната тъкан. Хормоните могат да причинят големи промени в метаболизма. Например, типичното наддаване на тегло в напреднала възраст със свързано с тях мастно чернодробно заболяване или диабет може да бъде следствие от промененото ниво на хормоните, наред с други неща. Тези здравословни проблеми се насърчават от сложни взаимодействия между различни органи и хормони и по-доброто разбиране за тях беше основната цел на изследването. Например, можете да използвате лекарства за въздействие върху хормоните на стреса, за да лекувате затлъстяване или диабет.
Изследователски екип, ръководен от Ричард Моригл от Института за изследване на рака Лудвиг Болцман (LBI-CR), Университета по ветеринарна медицина и Медицинския университет във Виена, заедно с международно участие от университетите в Улм и Мюнхен, сега разследва как намаленият сигнал от хормоните на стреса влияе върху мастните клетки. Основното наблюдение беше, че намаленият стрес сигнал в мастните клетки води до по-слаби стари мишки и предотвратява диабет при възрастни. Хормоналният ефект се медиира от рецептори, които се намират в близост до клетъчната повърхност и задействат сигнали вътре в клетката, когато се освободи стрес хормон. За да нарушат предаването на сигнала, учените са изследвали мишки, чиито мастни клетки не са били в състояние да реагират на хормоните на стреса. Сега изследователската група публикува резултатите си в известното списание „Диабет“.
Липсата на реакция на хормона на стреса води до загуба на енергийни резерви от мастните клетки и тези мастни клетки са огромни след период на глад, тъй като мазнините не могат да бъдат мобилизирани. За компенсиране са използвани други енергийни източници в тялото и така загубата на рецептора в мастните клетки води до основно нарушение на целия метаболизъм. Изненадващ резултат е, че мишките са с по-малко наднормено тегло от сравнителните животни след диета с особено високо съдържание на мазнини. Дори в напреднала възраст мишките без реакция на хормона на стреса показват значително намалено телесно тегло. „Бяхме изненадани, че по-малкото загуба на мазнини води до по-малко мастна тъкан в организма в дългосрочен план“, подчертава Моригл. Така че не липсата на стрес, а твърде големият стрес е това, което поне кара старите или зле хранените мишки да наднормено тегло. Ние вярваме, че балансът на хормона на стреса е по-податлив по-късно в живота, за да ускори типичните симптоми на стареене като затлъстяване или диабет при хората. Интересното в проучването беше, че генетично модифицираните мишки без реакция на стресов хормон имат подобрен захарен баланс. Остава да разберем дали това може да се използва терапевтично за диабет.