Хормонални дерматози при кучета - DermaVet

Написано от Admin на 3 февруари 2017 г. Публикувано в Тематични листове

Хормонални дерматози при кучета

Автор: J. L. Mathet - декември 2016г

Дерматозите с ендокринен (хормонален) произход се характеризират с клинични признаци и биологични промени, свързани с вариации в кръвната концентрация на хормоните. Хормоните са специфични химикали, произведени от група клетки или орган като цяло със структура на жлезата и които оказват специфично действие върху друга тъкан или друг орган (Petit Robert).

Клинично винаги има симетрична алопеция по фланговете и багажника, при спазване на крайниците и главата, поне първоначално. Алопецията е липса на косми или много ниска плътност в дадена област. Този симптом, наречен още депилация, присъства по време на всяко хормонално нарушение, с израз с различна интензивност и е свързан с некачествено покритие (вълнено, тъпо), особено в зоните на триене.

Ендокринната алопеция е свързана с нарушаване на космения цикъл или функционирането на космения фоликул. Механизмите включват или излишък, или дефицит на хормонална секреция. Неадекватното производство на хормони е причина за неспецифични признаци (увеличаване на теглото или загуба на тегло, полиурополидипсия, умора, сърце, бъбреци, черен дроб, неврологични нарушения).

Пруритус (сърбеж) почти не присъства в началото на курса, но може да се появи по време на вторични микробни инфекции или усложнения, които понякога могат да бъдат диагностичен капан. По същия начин са възможни и други кожни заболявания, като мастна себорея, церуминозен отит, алопеция на муцуната или края на опашката.

Диагнозата на хормоналните дерматози е деликатна и изисква внимателна работа както клинично, така и при тълкуването на хормонални кръвни тестове). Ендокринните заболявания могат да имат сериозна прогноза, някои са фатални, когато са свързани с растежа на раков тумор или ако не се лекуват правилно.

Следователно този тематичен лист ще съдържа подробности:

Синдром на Кушинг
хипотиреоидизъм
хормонални дерматози от сексуален произход

Синдром на Кушинг

Това е хронично импрегниране на тялото от излишък на производство на кортикостероиди (глюкокортикоиди) от надбъбречните жлези (ендогенен хиперкортицизъм) или от излишък на техния прием (ендогенен или ятрогенен хиперкортицизъм). Секреторната аномалия се дължи или на надбъбречен тумор, или на тумор на хипофизната жлеза, което причинява хиперстимулация на надбъбречните жлези чрез производството на специфична молекула, ACTH.

Надбъбречните жлези са две жлези, разположени над бъбреците (откъдето идва и името им), които отделят различни хормони (адреналин, андрогени, алдостерон, глюкокортикоиди).
При надбъбречния хиперкортицизъм може да се направи разлика между леки тумори (аденоми) и злокачествени тумори (аденокарциноми), като прогнозата на заболяването очевидно не е еднаква. С произход от хипофизата става въпрос за аденоми, следователно за хиперкортицизъм с по-бавна еволюция.

Клинични и епидемиологични презентации

Породите, които са преференциално засегнати, са пудели, дакели и териери. Това е болест за възрастни кучета (средна възраст 11).

Прекомерното импрегниране на кортикостероиди причинява общо заболяване, а не само дерматологично заболяване. Общите симптоми включват повишено пиене, но също така и апетит, висящ корем (увеличен размер на черния дроб), умора, загуба на мускули, репродуктивни проблеми.

Кожните признаци водят до алопеция, разпределена по фланговете, двустранна, симетрична, без сърбеж, с изтъняване на кожата, по-видими кожни кръвоносни съдове, комедони, вторично бактериални, гъбични или паразитни инфекции (демодекоза) и следователно до остъргване.

Усложненията са чести, особено ако заболяването не се открие рано: инфекции на пикочните пътища (бъбреци, пикочен мехур), сърдечна недостатъчност, свързана с високо кръвно налягане, кръвни съсиреци (емболи).

При котките синдромът на Кушинг често се свързва със захарен диабет, който следователно трябва да се търси паралелно.

Диагностична

Той се основава на класически кръвни тестове (хематология, биохимия) и хормонални тестове (ACTH тест, тестове за спиране на дексаметазон). Тези тестове показват прекомерно вътрешно производство на кортикостероиди. Понякога те могат да разграничат увреждането на хипофизната жлеза (аденом) или една от 2-те надбъбречни жлези (аденом или карцином). Образното изследване също е много важно за идентифициране на произхода на хиперкортицизма: ултразвук, КТ или ЯМР предоставят основни подробности за насочване на лечението.

Лечение

В момента медицинското лечение се основава на използването на молекула, която блокира синтеза на глюкокортикоиди от надбъбречните жлези, трилостан. Трилостанът е много ефективен срещу хиперкортицизми от хипофизен и надбъбречен произход, с малко странични ефекти. Вашият ветеринарен лекар ще коригира дозата през първите няколко седмици в зависимост от клиничния отговор и проверките на кръвта. Други лекарства са били използвани преди трилостан, като o, p’-DDD, изотретиноин, кетоконазол, различни невротрансмитери, с противоречиви резултати и високи разходи.

Хирургичното лечение е полезно в случай на оперативен надбъбречен тумор, т.е. без метастази (особено белодробни) или инвазия в кухите вени. Това изисква опитен хирург и след това изисква стриктно медицинско наблюдение.
Степента на преживяемост варира от няколко седмици до няколко години, средно 2 години с хипофизен произход, до 4 години след операция за неметастазирал надбъбречен тумор. Имайте предвид, че медицинските усложнения са причина за повече от една на две смъртни случаи.

Хипотиреоидизъм

Това е рядко хормонално заболяване, причинено от намаляване на производството, действието или липсата на активност на тиреоидни хормони (Т3, Т4) в организма. Те се произвеждат от щитовидната жлеза, разположена в шията, и се състоят от два дяла. Хипотиреоидизмът вероятно се диагностицира в излишък въз основа на лоши клинични или кръвни критерии. Развитието на този дизендокрин често е бавно, в продължение на няколко години, а симптомите понякога са груби и не особено специфични предвид много разнообразните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза.

Основната причина за хипотиреоидизъм е имунно индуцирано възпаление, наречено лимфоплазмацититен тиреоидит. Съществуват и вродени причини, медицински или свързани с хирургично или лъчелечение.

Първите симптоми се появяват, когато ¾ на щитовидната жлеза са нефункционални, което обяснява коварния и хроничен ход. Действителната честота на заболяването е много ниска и може да се приеме, че много диагнози са свръхдиагностицирани.

Клинично и епидемиологично представяне

Няма ясна расова предразположеност, въпреки че лабрадорът, златният ретривър, бернското планинско куче, Леонберг и сетер са изложени на риск. Семейно генетично предаване е предизвикано при някои породи (сетер, боксьор, бобтейл, бигъл, далматин, немски дог).

Хипотиреоидизмът засяга предимно възрастни кучета, на възраст между 6 и 10 години, но големите породи и изложени породи изглежда са засегнати в по-млада възраст.