Хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм и витамин А.
Витамин А е ключов в регулирането на функцията на щитовидната жлеза, но по някакъв начин липсва в популярната литература за щитовидната жлеза.
Стивън Шърман и колеги (1999) съобщават за отчетлив резултат. Двадесет и седем пациенти с определени кожни заболявания са лекувани с бексаротен, вид синтетичен витамин А, тъй като опитът показва, че някои видове витамин А са ефективни срещу други видове рак. Ефектът от лечението е 19 пациенти. централната недостатъчност на щитовидната жлеза, т.е. бексаротенът, намалява освобождаването на TSH на хипофизата, което води до увеличаване на производството на Т4 и Т3 от щитовидната жлеза. Когато бексаротенът е спрян, нивата на TSH се нормализират. Витамините А имат рецептори тип RAR и RXR и бексаротенът се свързва селективно с рецептора RXR.
Резултатът обаче не е без прецедент, само ранните преживявания са забравени.
Връзката между витамин А и хормоните на щитовидната жлеза (Т3 и Т4) вече е призната през 40-те години. Нивата на Т3 и Т4 се увеличават при плъхове с дефицит на витамин А и намаляват при плъхове, хранени с витамин А (Wolf, 2002).
През 1947 г. Самуел Симкинс лекува двама пациенти с тежко заболяване на щитовидната жлеза съответно за 400 000 и 4000 пациенти. 300 хиляди IU с витамин А, който е намален със 100 хиляди по време на лечението. При първия пациент се наблюдава значително подобрение след 1 седмица лечение и до края на 14 седмица размерът на щитовидната жлеза се нормализира и пациентът има всички симптоми, които е оставил и не се е върнал. Вторият пациент приема 400 и след това 300 хиляди IU витамин А в продължение на 42 седмици и състоянието му се възстановява, щитовидната му жлеза се свива до нормални размери и остава безсимптомна след напускане на витамин А (Simkins), 19).
В своя доклад Симкинс обобщава редица казуси, публикувани от други. При тях пациентите с хипертиреоидизъм са били лекувани успешно с 120-200 хиляди IU витамин А, но има и съобщения за успех с много по-малка доза от 2400-25 000 IU витамин А.
Според Симкинс витамин А е необходим за функционирането на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза, а в случаите на дисфункция в кръвта са открити нулеви количества витамин А, въпреки че някои семена са приети от тялото. В литературата, прегледана от Симкинс, няколко лекари също подкрепят лечението с разтвор на Лугол (смес от елементарна джуда и калиев йодид), за някои от които се съобщава, че увеличават ефекта, но други не.
Авторът обсъжда и въпроса за витаминните добавки, според него той обикновено не се развива при споменатата доза, а само при много по-високи дози. От статията обаче не става ясно кой тип витамин А е бил използван, може да се подозира, че той съдържа ретинол, който също може да се намери в черния дроб на животното.
Според резюмето на Haugen (2004), всички те работят, Във всички проучвания при хора нивата на витамин А, измерени в кръвта, са обратно свързани с нивата на хормоните Т3 и Т4. Правилото е, че на нивата на хипоталамуса и хипофизата при липса на витамин А мозъкът става нечувствителен към Т3 и Т4 и следователно произвежда големи количества TSH, който стимулира щитовидната жлеза. Предозирането на витамин А обаче води до хипотиреоидизъм.
Днес вече знаем, че има два основни типа рецептори (и от тези други подтипове): RAR и RXR. Много видове синтетичен витамин А са разработени за лечение на рак, които се свързват селективно само с RXR рецептора, като по този начин се избягват симптомите на предозиране на витамин А. Известни сме с редица експериментални доклади, в които преходен хипотиреоидизъм се е развил в резултат на ракова терапия, насочена към RXR рецептора.