Електронни списания на Thieme - DMW - Германски медицински седмичен резюме

История на публикациите

Дата на публикуване:
31 декември 2000 г. (онлайн)

седмичен

Въпрос: В продължение на 14 години 40-годишен пациент се оплакваше от оплаквания в горната част на корема, които бяха интерпретирани като не-язва диспепсия. Остър панкреатит се е появил за първи път преди 5 години (макс. Увеличение на липазата до 5436 U/l). Изчислената томограма и сонограма бяха нормални. В ERCP вирсунговият канал близо до папилата е незабележим, в областта на панкреатичната опашка е все по-извит, което се интерпретира като аномалия на панкреатичната опашка с признаци на панкреатит I степен. Жлъчният канал беше нормален. Не е имало консумация на алкохол или други провокиращи причини. Преди четири и три години имаше две пристъпи на болка, които продължиха 3-4 дни и бяха придружени от повишаване на амилазата и липазата (1700/3800 U/l). Многобройните гастроскопии бяха нормални. По време на атаките са използвани блокери на протонната помпа и Cholspasmin forte.

Какви са терапевтичните възможности? Дали аномалията на опашката трябва да се разглежда като причина за рецидивите или е по-вероятно да бъде резултат от повтарящо се възпаление?

Отговор: Хроничният панкреатит се характеризира с няколко епизода на панкреатит, при което с образни методи могат да се открият морфологични промени в каналната система или в паренхима. В късните етапи са налице и екзокринна и ендокринна дисфункция. Хроничният панкреатит трябва да се разграничава от повтарящия се остър панкреатит без промени в канала или паренхима и без функционални ограничения. Няма единна класификация. Класически се класифицира въз основа на патоморфологични характеристики (класификация от Марсилия) или клинични рентгенови морфологични критерии (класификация в Кеймбридж). Възможна е и етиологична класификация. Алкохолът е най-честата причина в западните страни. В развиващия се свят има "тропичен калкулозен" хроничен панкреатит въз основа на недохранване. Нарушения на метаболизма (хиперлипидемия и хиперкалциемия) са редки. Не може да бъде открита ясна причина при около 10 - 30% от всички хронични панкреатити (идиопатични).

Постулиран за първи път от H. Sarles през 1961 г., наскоро се съобщава за специална форма на идиопатичен хроничен панкреатит, особено в Япония: автоимунен [5] или безалкохолен деструктивен хроничен панкреатит [2]. Характеризира се с ограничени или дифузни промени в главния панкреатичен канал и дифузни лимфоцитни промени в паренхима. Промените са потенциално обратими със стероидна терапия. Често се наблюдава във връзка със синдрома на Sjogren, но също така и при други автоимунни заболявания като лупус еритроматоди, болест на Crohn, улцерозен колит и първичен склерозиращ холангит. Допълнителни клинични характеристики са: хипергамаглобулинемия или повишен титър на IgG, както и откриването на отделни автоантитела, напр. Б. антинуклеарни антитела, антицитоплазмени антитела, анти-Ro антитела (синдром на Sjogren A), анти-La антитела (синдром на Sjogren), антитела срещу въглеродна анхидраза II. Характерни промени в походката и клинични признаци на автоимунен хроничен панкреатит без свързано класифицируемо автоимунно заболяване също са описани [9].

Според настоящия научен статус промените в походката при всички форми на хроничен панкреатит трябва да бъдат класифицирани в резултат на възпалителните процеси в паренхима. Прогнозата на идиопатичния хроничен панкреатит трябва да се класифицира като добра в сравнение с алкохолния хроничен панкреатит. Усложнения като псевдокисти, екзокринна и ендокринна дисфункция са наблюдавани само при около 5% от пациентите по време на заболяването. Терапията е чисто симптоматична. При наследствен хроничен панкреатит трябва да се очаква повишен риск от рак.

Описаният пациент е имал няколко епизода на остър панкреатит клинично и в лабораторни изследвания. Промените в походката, наблюдавани в ERCP, показват хроничен панкреатит. Тъй като очевидната причина все още не е известна, това е идиопатичен хроничен панкреатит. По отношение на това, споменатите по-горе редки причини трябва да бъдат допълнително проучени. Освен това би била полезна пълна диагностика на етапа, включваща подновена ERCP и функционална проверка. Терапията зависи от резултатите от теста.

литература

  • 1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. et al. Връзка между мутациите на гена на муковисцидоза и идиопатичния панкреатит. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
  • 2 Ectors N, Maillet B, Aerts R. et al. Безалкохолен канал деструктивен хроничен панкреатит. Добре. 1997; 41 263-268
  • 3 Gorry M C, Gannaizedeh D, Furey W. et al. Мутациите в катионния трипсиногенен ген са свързани с повтарящ се остър и хроничен панкреатит. Гастроентерология. 1997; 113 1063-1068
  • 4 Gress T M, Micha A E. et al. Диагностика на наследствен панкреатит чрез откриване на мутацията в катионния трипсиногенен ген. Немски Med. Wschr. 1998; 123 453-456
  • 5 Ito T, Nakano I, Koyanagi S. et al. Автоимунен панкреатит като нова клинична единица. Копайте Дис. Sci. 1997; 42 1458-1468
  • 6 Kuo W H. et al. Ролята на сфинктера на манометрията на Оди в диагностиката и терапията на панкреатичните заболявания. Гастроинтести. Ендоск. Clin. N. Amer. 1998; 79-85
  • 7 Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L. et al. Различните курсове на идиопатичен и алкохолен хроничен панкреатит с ранно и късно начало. Гастроентерология. 1994; 107 1481
  • 8 Ros E, Navarro S, Bru C. et al. Окултна микролитиаза при "идиопатичен" остър панкреатит. Гастроентерология. 1991; 101 1701
  • 9 Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Хроничен панкреатит, причинен от автоимунна аномалия. Dig Dis Sci. 1995; 40 1561-1568

PD д-р Хуан Н Нгуен
Професор доктор. Dipl. Biochem S Matern

Медицинска клиника III Университетска клиника на RWTH