Чревни бактерии Как могат да доведат до затлъстяване PZ - Pharmazeutische Zeitung
От Хенриет Мюлер/Отдавна е известно, че чревните бактерии влияят върху телесното тегло. Сега американски изследователи са открили възможен механизъм, чрез който правят това: Те използват ацетат като сигнал.
В случай на диета с високо съдържание на мазнини, чревните бактерии увеличават производството на късоверижни мастни киселини, което при гризачите води до затлъстяване, инсулинова резистентност и метаболитен синдром. Това е, което изследователите около Dr. Джералд Шулман от Медицинския факултет на Йейлския университет в списание "Nature" (DOI: 10.1038/nature18309).
"width =" 250 "height =" 152 "/>
Кой е дебел и кой слаб също зависи от чревната флора.
Снимка: Shutterstock/Janson George
Шулман и колегите му установяват, че плъховете са хранели диета с високо съдържание на мазнини в продължение на три до четири седмици, като са произвеждали и метаболизирали значително повече ацетат от нормално хранените животни. Мастната киселина се произвежда от микроорганизмите в червата, както учените успяха да покажат в различни експерименти.
В допълнение към увеличаването на ацетата, учените също демонстрират повишена секреция на инсулин при тези плъхове. Увеличението на ацетат предизвиква секреция на инсулин, както изследователите успяха да покажат с тест: инфузия на ацетат в контролната група доведе до сравнително повишаване на нивата на инсулин, както при животните, хранени с мазнини. Причинно-следствена връзка между чревната флора и отделянето на инсулин може да бъде демонстрирана чрез трансплантации на изпражнения между различно хранените животински групи, тъй като донорите и реципиентите се приближават един към друг в измеримото съдържание на ацетат и инсулин.
Ацетатът не може директно да стимулира бета клетките да отделят инсулин, както изследователите успяха да покажат на изолирани клетки. Вместо това те стимулират секрецията на инсулин чрез парасимпатиковата нервна система. Както трансекцията на блуждаещия нерв, така и лечението с парасимпатиковия блокер атропин незабавно инхибираха ефекта на ацетат върху освобождаването на инсулин.
В по-нататъшни експерименти Шулман и неговият екип изследват влиянието на повишените нива на ацетат върху апетита. Ацетатът активира блуждаещия нерв и насърчава образуването на "хормона на глада" грелин, който увеличава апетита и нуждата от храна. Порочен кръг се образува, тъй като увеличеният прием на храна увеличава образуването на ацетат, което от своя страна води до отделяне на повече инсулин и грелин. Последствията са затлъстяването и метаболитният синдром.
Констатациите сочат образуването на ацетат и активирането на вагуса като нови терапевтични цели за лечение на затлъстяване, според авторите. Необходими са допълнителни проучвания за идентифициране на образуващите ацетат микроорганизми и разработване на стратегии за тяхното инхибиране. /
- Към лекарствения преглед.