Целиакия (непоносимост към глутен) ~ Pediatre Online

целиакия

Целиакия или непоносимост към глутен обикновено се проявява като синдром на малабсорбция. Поглъщането на глутен причинява при генетично предразположен субект вилозна атрофия на чревната лигавица. Непоносимостта към глутен не трябва да се бърка с алергията към глутен, която е по-рядка и включва други имунни механизми, по-специално реакции към IgE (ангиоедем и др.).

При децата годишната честота е около 1/2500, както в останалата част на Европа. Разпространението на тихите, асимптоматични форми на заболяването, открито чрез положителни серологични тестове (вж. По-долу), вероятно е 6 до 10 пъти по-високо (1/200 до 1/500), ако проучванията, проведени във Франция, потвърждават данните, които се натрупват в Европа и по-специално в Италия. Поради това разпространението на болестта изглежда рязко се увеличава, по-често се диагностицира, тъй като откриването му е по-лесно. Лечението е уникално: това е пълното елиминиране на глутена от диетата. Тази диета, която може да изглежда ограничителна, води до пълна регресия на признаците на заболяването.

Няколко думи за глутена

Глутенът е, при технологията на печене, протеиновата фракция на пшеничното брашно или други зърнени култури. Глутеновите протеини, които отключват болестта, имат различно наименование в зависимост от произхода на брашнените глиадини, от пшеница и спелта (вид пшеница), секалини от ръж, хордеин от ечемик и авенини от пшеница овес. Зърнените протеини, които са генетично най-близки до пшеницата, са най-токсичните, така че овесът, по-отдалечен от пшеницата от другите два, е именно този, чиято токсичност наскоро беше изключена. Характеризирането на токсичните пептиди на глиадин е в ход.

Сега има 3 книги от педиатър д-р Пферсдорф, които се издават от Hachette и се разпространяват във всички книжарници във Франция, но също така и в Белгия, Люксембург, Швейцария, Канада. Те са за родители. Също така на Amazon, Fnac, BNF и т.н.

Различните клинични форми

Формата за кърмачета и малки деца е най-класическата. Детето има хронична диария, уморено е, анорексично и оттеглено. Коремът му е подут, а крайниците са тънки. Най-често има забавяне на растежа. По-рядко при по-големи деца заболяването може да бъде по-малко типично, ограничено до изолиран нисък ръст, хронична желязодефицитна анемия, аномалии на зъбния емайл или артралгия. При възрастните обичайните признаци на заболяването са, както при децата, диария и тревожна загуба на тегло. По-често, отколкото при последните, заболяването е едносимптомно (желязодефицитна анемия, остеопороза и др.) Или нетипично (проявяващо се от мускулни крампи, афтозен стоматит, менструални нарушения или дори повтарящи се спонтанни аборти, дигитален хипократизъм). Следователно трябва систематично да мислим за цьолиакия пред тези симптоми.

Поле

Заболяването е особено често в Европа и около Средиземноморския басейн. Напротив, рядко е, дори изключително, в Азия или Африка на юг от Сахара. Фамилната анамнеза за цьолиакия подкрепя диагнозата, тъй като болестта засяга приблизително един от 0 роднини от първа степен в семейство, където е диагностициран пациент. Генетичният фон всъщност до голяма степен обяснява началото на болестта. Много изследвания показват, че тя е била полигенна, свързана с няколко гена, всеки от които играе основна роля и е идентифициран, това са гените на основния комплекс за хистосъвместимост. (HLA D02 ), които също участват в появата на автоимунни заболявания, често свързани с цьолиакия (диабет, тиреоидит ...), останалите, непълнолетни, остават да бъдат открити.

По-лесно диагностициране

Понастоящем чувствителността и специфичността на новите серологични тестове позволяват да се предложи кръвен скрининг за заболяването и да се посочи правилно чревната биопсия, която все още е от съществено значение за диагностиката. Всичко, което трябва да направите, е да насочите пациента към обичайната му лаборатория за анализ.

Проверка за наличие на антитела в кръвта за потвърждаване на диагнозата

Пациентът с цьолиакия произвежда антитела, насочени срещу токсичната част на глутена, т.е. глиадин.

Следователно ще търсим следните антитела, изследвани чрез ELISA техника:

  • AAG = Анти-глиадин IgG тип антитела (положителни в 90 до 100% от случаите при малки деца в активна фаза).
  • AAG = Антитела от антиглиадин IgA тип (положителни в 60 до 00% от случаите) по-малко чувствителни, но по-специфични, макар и не интерпретируеми при носители на IgA дефицит.