Автоимунен тиреоидит - статия от проф
Щитовидната жлеза е най-често срещаното място на автоимунни заболявания. В щитовидната жлеза, в допълнение към болестта на Грейвс, това са предимно различните форми на автоимунен тиреоидит. Автоимунният тиреоидит се характеризира със силна лимфоцитна инфилтрация на щитовидната тъкан. Спектърът от заболявания включва:
- хипертрофичен автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)
- атрофичен автоимунен тиреоидит
- Следродилен тиреоидит
- Тих тиреоидит (подостър лимфоцитен тиреоидит)
- индуциран от лекарства тиреоидит
Тиреоидит на Хашимото
Най-честата форма на автоимунен тиреоидит е тиреоидит на Хашимото. Той е кръстен на лекаря Хакару Хашимото, който по време на изследователски престой в Германия през 1912 г. за първи път описва лимфоматоза на гуша, която се характеризира с „свръхрастеж на лимфните елементи и известна промяна в паренхима и интерстициума“ в комбинация с недостатъчно активна щитовидна жлеза (1 ). Разпространението варира в зависимост от географския регион, увеличава се с възрастта на пациента и изглежда се е увеличило и в Германия през последните няколко десетилетия.
причини
В крайна сметка точните причини не са известни. Подозират се както за генетично предразположение, така и за влияния на околната среда. Както при другите автоимунни заболявания, асоциация с различни гени като на системата HLA. Също така има засилено съвпадение на захарен диабет тип I, болест на Адисън, ревматични заболявания, възпалителни заболявания на червата и депресия. Тъй като жените са предимно засегнати и честотата се увеличава след бременност, специфични за пола фактори като подозира се миграцията на фетални клетки в майчината щитовидна жлеза. И накрая, фактори на околната среда като голямо количество йод, недостиг на селен или пушене на цигари играят роля (2,3).
Симптоми
Симптомите могат да бъдат много различни. При остри фази на възпаление, разграждането на щитовидната тъкан може да доведе до пасивно освобождаване на хормони и до преходен и клинично често незабелязан хипертиреоидизъм ("Хашитоксикоза"). В ранните стадии на заболяването обикновено има гуша, в по-нататъшния ход обикновено има нарастващо разрушаване и атрофия на щитовидната жлеза (атрофия тиреоидит) в резултат на хипотиреоидизъм.
При остро възпаление може да се появи локална болка в шията с обща възпалителна реакция. Поради разпадането на клетките и пасивното освобождаване на хормони, остър хипертиреоидизъм, който обикновено трае само няколко седмици, със съответни симптоми може да възникне при остро възпаление (Tab1).
| Тахикардия | Хиперрефлексия | Непоносимост към топлина |
| пот | тремор | нервност |
| Бърза умора | Отслабване | Повишен апетит |
| слабост | Диария | Диспнея |
Раздел 1: Типични симптоми на хипертиреоидизъм
Много по-често обаче е хроничният хипотиреоидизъм, свързан с разпадането на пълзящите органи с повече или по-малко типични симптоми (табл. 2).
| Изключителна умора | бързо изтощение | суха кожа |
| Липса на задвижване | Затруднено концентриране | Чувствителност към студ |
| Загуба на апетит | Качване на тегло | запек |
| Тъпа коса | суха кожа | подуто лице |
Раздел 2: Типични симптоми на хипотиреоидизъм
Диагноза
Тиреоидит на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Следователно, особено при олиго- или асимптоматични пациенти, повишената стойност на TSH често е спусък за по-нататъшна диагностика. Чрез определяне на периферните хормони на щитовидната жлеза fT4 и fT3 може да се направи разлика между латентна и явна щитовидна недостатъчност. Откриването на антитела срещу специфични за щитовидната жлеза антигени, като например срещу щитовидната пероксидаза (TPO-AK) или срещу тиреоглобулин (Tg-AK), е основополагащо за диагнозата тиреоидит на Хашимото. TPO-AK са положителни при около 90-95% от пациентите на Хашимото, но се срещат и при около 70-80% при болестта на Грейвс и дори при здрави хора (2,3). Ако TPO-AK са отрицателни с типични клинични и сонографски находки, допълнителното определяне на тиреоглобулиновите антитела, което може да бъде открито при около 70% от пациентите на Хашимото, може да бъде полезно. Сероотрицателните форми на тиреоидит на Хашимото също са много редки.
Типичната сонографска находка е хипоехогенна щитовидна жлеза. Опитните изпитващи казват, че имат по-висока чувствителност от определянето на TPO-AK (4). Щитовидната жлеза обикновено е увеличена в началото и може да се свие значително с напредването. Ако констатациите са ясни, сцинтиграмата на щитовидната жлеза може да се откаже. В такава сцинтиграма обикновено има дифузно недостатъчно съхранение с напредване на заболяването.
терапия
Засега няма ефективна причинно-следствена терапия. Лечението се основава на специфичните симптоми и стадия на заболяването.
В случай на остро обостряне на възпаление с локални симптоми може да бъде показано лечение с нестероидни или в тежки случаи стероидни противовъзпалителни лекарства. В случай на освобождаване на хипертиреоидизъм, който така или иначе обикновено се самоограничава, тиреостатичната терапия не е показана. След това симптоматичните пациенти трябва да бъдат лекувани с кардиоселективни бета-блокери (напр. Пропанолол) като мост. Интересни в този контекст са резултатите от наскоро публикувано проспективно рандомизирано проучване, в което за първи път може да се покаже, че симптоматичните пациенти с остър тиреоидит са по-добре при пълна тиреоидектомия, отколкото при класическо противовъзпалително лечение (5). Остава да видим дали това може да бъде потвърдено в по-нататъшни проучвания и дали след това ще намери своя път и в ежедневната клинична практика.
Ако се появи хипотиреоидизъм, изборът е хормонално заместване с L-тироксин. Докато индикацията за лечение на явен хипотиреоидизъм обикновено се дава, лечението на латентен хипотиреоидизъм многократно е било обект на дискусии (6,7). Трябва да се отбележи, че стойността на TSH се увеличава в хода на живота дори без стойност на заболяването и обратно при прекомерна терапия с тироксин, напр. може да доведе до статистически повишен риск от фрактури на костите. Тъй като тиреоидит на Хашимото и положителен TPO-AK представляват повишен риск от развитие на явен хипотиреоидизъм, някои автори обикновено препоръчват заместване на хормони при пациенти на Хашимото дори с латентен хипотиреоидизъм; L (7). Обратно, при по-възрастни пациенти (> 70 години) със субклиничен хипотиреоидизъм могат да се толерират нива на TSH до 10 mU/l и вероятно дори по-високи (7). Бременните жени имат повишена нужда от тироксин от около 20-30%, така че дозата на тироксин трябва да бъде коригирана съответно. Някои експерти препоръчват терапия с ниски дози тироксин за бременни жени с повишен TPO-AK дори в случай на еутиреоидизъм (8).
Съгласно едно правило, дневните нужди от тироксин са около 1,6-1,8 µg тироксин/телесно тегло в kg.С остатъчна функция на щитовидната жлеза, изискването за заместване е съответно по-ниско. Докато пълната заместваща доза може да започне при иначе здрави и по-млади пациенти, зареждането с тироксин не трябва да се извършва внезапно, особено при по-възрастни пациенти и тези със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания, а постепенно и постепенно (напр. Започнете с 25 - 50 µg тироксин дневно, постепенно увеличавайки дозата около 25-50 µg тироксин на всеки две до четири седмици). Нивото на TSH трябва да се проверява приблизително четири до шест седмици след първоначалното коригиране или промяна на дозата на тироксина. В дългосрочен план това трябва да бъде в нормални граници, въпреки че при нормални или по-високи стойности могат да се приемат и при по-възрастни пациенти.
Понякога приложението само на тироксин не води до това пациентът да няма симптоми, въпреки нормализираните нива на TSH. Тогава опитът за терапия с комбиниран препарат T4-T3 може да бъде полезен. Тъй като нуждите от тироксин могат да се променят в хода на заболяването и също така има статистически леко повишен риск от папиларен карцином на щитовидната жлеза при хроничен тиреоидит на Хашимото, препоръчителен е редовен лабораторен и сонографски контрол. Интервалите от време трябва да се основават на индивидуалния случай и нуждите, препоръчва се поне годишен контрол.
Тъй като високият прием на йод може също да играе роля в развитието на автоимунен тиреоидит и може да има неблагоприятен ефект върху хода на заболяването, пациентите на Хашимото, с изключение на бременни жени, трябва да избягват допълнителен хранителен прием на йод.
Някои от пациентите с тиреоидит на Хашимото се оплакват от различни физически и психологически разстройства, въпреки че имат добри настройки на хормоните на щитовидната жлеза. Еднозначното причинно-следствено разпределение на тези оплаквания често е трудно. Има пациенти, които се възползват от различни холистични или алтернативни подходи за лечение, въпреки че все още не е възможна обоснована научна оценка на многото предложения
Следродилен тиреоидит
Автоимунният тиреоидит може да бъде диагностициран при около 10% от всички раждащи жени. Според предложение на Американската асоциация на щитовидната жлеза, следродилният тиреоидит в по-тесен смисъл се определя като първата поява на автоимунен тиреоидит в рамките на 12 месеца след раждането (11). Много пациенти обаче са увеличили титрите на анти-TPO в серума си преди или в началото на бременността. В зависимост от хода на заболяването, в около 25% от случаите клетъчното разпадане води до предимно самоограничаващ се хипертиреоидизъм, а в около 50% от случаите до хипотиреоидизъм, който при някои от пациентите може да се подобри отново в по-нататъшния ход (3). Следователно необходимостта от лечение с тироксин трябва да се проверява редовно по време на курса. В противен случай принципите на терапията съответстват на тези при тиреоидит на Хашимото.
Тих тиреоидит, атрофичен тиреоидит
И двете диагнози рядко се поставят в клиничната практика. Много автори разглеждат тези форми на автоимунен тиреоидит като подостра форма или като краен стадий на тиреоидит на Хашимото със сравними диагностични и терапевтични алгоритми.
Индуциран от лекарства автоимунен тиреоидит
Някои лекарства също могат да причинят автоимунен тиреоидит.
Амиодарон е много йод-съдържащ препарат за лечение на сърдечни аритмии. Това може да доведе до възпалителна специална форма на индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм. Това често се случва само след дългосрочен прием на амиодарон и се предизвиква от имуногенна реакция към дългосрочно прекомерно висок прием на йод. Тази форма на хипертиреоидизъм, която е резултат от разпадане на щитовидната клетка и пасивно освобождаване на хормони, не се лекува с антитиреоидни лекарства. Глюкокортикоидните медикаменти в продължение на няколко седмици могат да бъдат полезни за облекчаване на автоимунното разрушаване на тъканите и за стабилизиране на мембраната. Симптоматичните пациенти получават неселективни бета-блокери. Ако амиодаронът е необходим от кардиологична гледна точка, за окончателна рехабилитация може да се посочи хирургично отстраняване на щитовидната жлеза. В хроничния ход може да се развие и хипотиреоидизъм, изискващ заместване.
Интерферон алфа е цитокин и чрез имунен тиреоидит може да доведе до остър, деструктивен хипертиреоидизъм и в хроничен ход до хипотиреоидизъм поради разрушаване на щитовидната жлеза.
литий е антидепресант и в допълнение към ензимното отделяне на тиреоидни хормони от тиреоглобулин, може също да насърчи автоимунен тиреоидит и образуване на гуша.
Ако е възможно след претегляне на всички предимства и недостатъци, избраната терапия за щитовидната жлеза е прекратяването на отключващия агент. Ако това не е възможно или не е възможно, лечението иначе се основава на същите принципи като при други автоимунни тиреоидити.