Ацидоза m; таболни - ендокринни нарушения и m; таболици; професионално издание на Ръководството за MSD

, MD, Brookwood Baptist Health и Saint Vincent’s Ascension Health, Бирмингам

професионално

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (4)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (1)
  • Видео (0)

Етиология

Метаболитната ацидоза е натрупване на киселина поради

Повишено производство или поглъщане на киселина

Намалено отделяне на киселина

HCO3 храносмилателни или бъбречни загуби -

Ацидемия (артериално рН 7,35) се получава, когато киселинното натоварване надвишава дихателната компенсация. Причините се класифицират според ефекта им върху анионната междина (виж таблицата Причини за метаболитна ацидоза).

Причини за метаболитна ацидоза

Висока анионна празнина

Алкохол (хронично злоупотреба)

Лактатна ацидоза (поради физиологични явления)

Алкохол (хронично злоупотреба)

Първична хипоксия поради белодробни нарушения

Лактатна ацидоза (поради екзогенни токсини)

Бигуаниди (редки с изключение на остро увреждане на бъбреците)

Въглероден окис

Ненуклеозидни HIV инхибитори на обратната транскриптаза

Метаболизъм на толуен (първоначално с висока анионна междина; вторичната екскреция на метаболити нормализира плазмената анионна междина)

Генериране на D-лактат

Токсици, метаболизирани до киселини

Етилен гликол (оксалат)

Паралдехид (ацетат, хлорацетат)

Нормална анионна празнина (хиперхлоремична ацидоза)

HCO3 храносмилателни загуби -

Калциев хлорид (CaCl2)

Магнезиев сулфат (MgSO4)

Използване на йонообменни смоли

Амониев хлорид (NH4Cl)

Бърза инфузия на NaCl

Бъбречна загуба на HCO3 -

Ацидоза с висока анионна празнина

Най-честите причини за метаболитна ацидоза с висока анионна празнина са

Поглъщане на токсини

Кетоацидозата е често усложнение на диабет тип 1 (вж. Диабетна кетоацидоза), но се среща и при хроничен алкохолизъм (вж. Алкохолна кетоацидоза), недохранване и в по-малка степен на гладно. При тези условия тялото преминава от метаболизъм на глюкозата към метаболизъм на свободни мастни киселини (FFA); свободните мастни киселини се превръщат от черния дроб в кетокиселини, ацетооцетна киселина и бета-хидроксимаслена киселина (всички съответни аниони са индозирани). Кетоацидозата също е рядко проявление на вродена изовалерианова и метилмалонова ацидоза.

Лактатната ацидоза е най-честата причина за метаболитна ацидоза при хоспитализирани пациенти. Натрупването на лактат е резултат от комбинация от повишено образуване и намален метаболизъм на лактата. Излишното производство на лактат се случва по време на състояния на анаеробен метаболизъм. Най-сериозната форма възниква по време на шокови състояния от различни видове. Намаляването на метаболизма обикновено се случва по време на хепатоцелуларна дисфункция, в резултат на намалена чернодробна перфузия или общ шок. Болестите и лекарствата, които нарушават митохондриалната функция, могат да причинят лактатна ацидоза.

Бъбречната недостатъчност предизвиква силна ацидоза с висока анионна междина чрез намаляване на екскрецията на киселина и реабсорбцията на HCO3 -. Натрупването на сулфати, фосфати, урат и хипурат обяснява високата анионна празнина.

Токсиците могат да имат киселинни метаболити или да предизвикат лактатна ацидоза. Рабдомиолизата е рядка причина за метаболитна ацидоза, която изглежда е свързана с освобождаването на протони и аниони директно от мускулите.

Нормална анионова междина ацидоза

Най-честите причини за нормална анионова междина ацидоза са

HCO3 храносмилателни или бъбречни загуби -

Намалено отделяне на бъбречна киселина

Нормалната анионна междина метаболитна ацидоза се нарича още хиперхлоремична ацидоза, тъй като бъбреците абсорбират Cl - вместо да реабсорбират HCO3 - .

Много стомашно-чревни секрети са богати на HCO3 - (напр. Жлъчен, панкреатичен и чревен секрет); отделяне от диария, дренаж от храносмилателния тракт или фистули може да доведе до ацидоза. При уретеросигмоидостомия (вкарване на уретерите в сигмоидното дебело черво след обструкция или цистектомия) дебелото черво секретира и губи HCO3 - в замяна на хлорид в урината (Cl -) и абсорбира амония в урината, който се дисоциира в амоняк (NH3 +) и водороден йон (Н +). Йонообменните смоли рядко причиняват загуба на HCO3 - чрез свързване с HCO3 - .