2. 2 - Липиден метаболизъм след хранене (фигура 5)

• Предпоставки и цели
• Класове
  • Съдържание
    • 1 - Органи и субстрати
      • 1.1 - Енергийни субстрати
      • 1.2 - Органите на енергийния метаболизъм
    • 2 - Използването на субстрати в периода след хранене
      • 2.1 - Метаболизъм на глюкоза след хранене (фигура 2)
      • 2.2 - Липиден метаболизъм след хранене (фигура 5)
      • 2.3 - Метаболизъм на протеини след хранене
    • 3 - Използване на субстрати по време на гладуване
      • 3.1 - Енергийни резерви (Таблица I)
      • 3.2 - Използване на енергийните резерви по време на гладуване
      • 3.3 - Включване на адаптация към енергийния дефицит
  • Учителска версия
  • PDF версия
• Приложения
• Вашето мнение
• Ресурси за учители

• Помогне
• Автори
• Контакти

⇒ Периферно окисляване на глюкозата (фигура 4)

След перорално натоварване с глюкоза, максималната скорост на окисление, независимо от количеството погълната глюкоза, е 4 mg/kg/min; това увеличение е свързано с окисляването на глюкозата в инсулинозависими тъкани (мускули) благодарение на наличието на инсулин. Това действа по два механизма.

• Той увеличава проникването на глюкоза чрез активиране на GLUT4, транспортер на глюкоза, който мигрира върху мембраната (транслокация) под въздействието на инсулин.
• Той инхибира липолизата, като по този начин намалява наличността на свободни мастни киселини.

Контролът на окисляването на глюкозата зависи от 3 ензима: ензимните ензими се регулират от производството на вътреклетъчен АТФ (PFK1 и PDH) или от G6P (HK). Когато мастните киселини се окисляват, произтичащото производство на АТФ следователно ще инхибира PFK1 и PDH и произтичащото увеличение на G6P инхибира хексокиназата.
В присъствието на повишена наличност на мастни киселини (затлъстяване), конкуренцията между субстратите намалява окисляването на глюкозата, дори в присъствието на инсулин.

---